Eksperimentālās zāles ir daudzsološas atmiņas atjaunošanai Alcheimera modelī

Eksperimentālās zāles ir daudzsološas atmiņas atjaunošanai Alcheimera modelī

Atkarības un garīgās veselības centra (CAMH) veiktais paradigmas maiņas pētījums liecina, ka eksperimentālajai narkotikai GL-II-73 ir potenciāls atjaunot atmiņu un kognitīvās funkcijas Alcheimera slimības peles modelī. Nesen publicētsNovecošanās neirobioloģijaPētījums liecina, ka zāles uzlabo atmiņas deficītu un novērš smadzeņu šūnu bojājumus, kas var palīdzēt uzlabot kognitīvās funkcijas, aizkavēt Alcheimera slimības progresēšanu un novērst dažus ar šo slimību saistītos smadzeņu bojājumus.

Alcheimera slimība ir visizplatītākā demences forma, un gandrīz 50 miljonus cilvēku visā pasaulē skar Alcheimera slimība vai ar to saistīta demence. Tā ir progresējoša neiroloģiska slimība, kas izraisa atmiņas zudumu, izziņas pasliktināšanos un uzvedības izmaiņas un būtiski ietekmē pacientu un viņu ģimeņu dzīvi.

Šis raksts balstās uz 12 gadu iepriekšējiem pētījumiem, ko vadīja Dr. Etjens Sibille, CAMH Depresijas un novecošanas programmas neirobioloģijas direktors, un Dr. Tomass Prevots, tās pašas programmas zinātnieks, kuri ir līdzautori pētījumam par mežģīnēm. "Mēs esam atklājuši kritisku ievainojamību pret smadzeņu ceļiem, ko ietekmē Alcheimera slimība un citi kognitīvie traucējumi, un šīs zāles ir daudzsološas kā jaunas ārstēšanas metodes," sacīja Dr. Sibille. "Atjaunojot neironu funkciju un novēršot atmiņas deficītu, GL-II-73 ir potenciāla agrīna iejaukšanās Alcheimera slimības gadījumā, kas novērš atmiņas zuduma galveno cēloni, ko nevar sasniegt ar pašreizējiem medikamentiem."

Pētījumā šīs zāles tika pārbaudītas Alcheimera slimības peles modelī un tika izmantotas gan jaunas, gan vecākas peles, lai attēlotu slimības agrīnās un vēlākās stadijas. Tika iekļautas divas grupas: normālas peles un ģenētiski modificētas peles, kas ir uzņēmīgas pret beta-amiloīda uzkrāšanos, kas ir Alcheimera slimības pazīme. Ģenētiski modificētas peles pirms testēšanas saņēma vienu GL-II-73 devu vai tika hroniski ārstētas četras nedēļas. Pēc tam pētnieki novērtēja atmiņas veiktspēju visās grupās.

Rezultāti parādīja, ka GL-II-73 ir ievērojami uzlabojies jaunākām un vecākām pelēm ar Alcheimera simptomiem. Agrīnās stadijas slimību modeļos viena deva mainīja zāļu atmiņas deficītu, ļaujot ārstēt pelēm, kā arī veselīgas kontroles. Hroniska ārstēšana, lai arī mazāk efektīva, tomēr bija labvēlīga pelēm vēlākos slimības posmos, norādot, ka GL-II-73 var daļēji uzlabot atmiņas traucējumus pat pēc ievērojama kognitīvā pasliktināšanās.

Rezultāti liecina, ka zāles varētu būtiski ietekmēt Alcheimera slimību, kurai nav pašreizējo ārstēšanas metožu, kas varētu pilnībā palēnināt vai mainīt kognitīvo pasliktināšanos. Atšķirībā no daudzām esošajām zālēm, kuru mērķis ir beta-amiloīda uzkrāšanās, GL-II-73 selektīvi vēršas pret GABA receptoriem hipokampā, lai atjaunotu smadzeņu darbību un atjaunotu bojātos neironu savienojumus. Agrīnie pētījumi arī liecina, ka zāles ir daudzsološas citām garīgām slimībām, kas saistītas ar kognitīviem traucējumiem, tostarp depresiju, epilepsiju un šizofrēniju.

GL-II-73 parādīja neticamu spēju atjaunot kognitīvās funkcijas Alcheimera slimības peles modelī, īpaši, ja to ievadīja slimības sākumā. Papildus atmiņas uzlabošanai zāles palīdzēja augt un stiprināt smadzeņu nervu savienojumus, kas ir būtiski mācīšanās un atmiņas uzturēšanai. Tas varētu būt būtisks solis uz priekšu Alcheimera slimības un citu kognitīvo traucējumu ārstēšanā. "

Dr Thomas Prevot, zinātnieks, depresijas neirobioloģija un novecošanās programma Camh

2019. gadā Camh atbalstīja Dr. Sibillu, un viņa komanda nodibināja Damona Pharmaceuticals, atdalītu uzņēmumu, lai komercializētu šo pētījumu. Šo procesu veicināja Camh nozares partnerības un tehnoloģiju pārneses birojs. "Damona tika dibināta, lai koncentrētos uz tādu ārstēšanas metožu izstrādi, kas novērš kognitīvo deficītu un uzlabo pacientu dzīvi ar Alcheimera slimību, depresiju, šizofrēniju un citiem smadzeņu darbības traucējumiem," sacīja Džons Reilijs, Damona Pharmaceuticals izpilddirektors. "Ar sākuma stadijas finansējumu no vadošajām riska kapitāla firmām esam izveidojuši izcilu vadības komandu un progresīvu šīs vadošās molekulas izstrādi, kas nesen saņēma ASV Pārtikas un zāļu pārvaldes (FDA) atļauju veikt klīniskos pētījumus ar cilvēkiem. Mēs ceram uzņemt pacientus 1. fāzes klīniskajā izpētē 2020. gada pirmajā pusē." 2025.”

Finansējumu pētījumam nodrošināja Vestonas smadzeņu institūts.

Avoti: