Eksperimentelt medikament viser løfte i å gjenopprette hukommelsen i Alzheimers modell

Eksperimentelt medikament viser løfte i å gjenopprette hukommelsen i Alzheimers modell

En paradigmeskiftende studie fra Center for Addiction and Mental Health (CAMH) viser at et eksperimentelt medikament, GL-II-73, har potensial til å gjenopprette hukommelse og kognitiv funksjon i en musemodell av Alzheimers sykdom. Nylig publisert iNevrobiologi av aldringStudien viser at stoffet forbedrer hukommelsessvikt og reverserer hjernecelleskade, noe som kan bidra til å forbedre kognitiv funksjon, forsinke Alzheimers progresjon og forhindre noen av hjerneskadene forbundet med sykdommen.

Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens, og nesten 50 millioner mennesker over hele verden er rammet av Alzheimers sykdom eller relatert demens. Det er en progressiv nevrologisk sykdom som forårsaker hukommelsestap, kognitiv svikt og atferdsendringer og påvirker livene til pasienter og deres familier betydelig.

Denne artikkelen bygger på 12 år med tidligere forskning ledet av Dr. Etienne Sibille, vitenskapelig leder for Neurobiology of Depression and Aging-programmet ved CAMH, og Dr. Thomas Prevot, vitenskapsmann fra samme program som er medforfatterne av co-lace-studien. "Vi har avdekket en kritisk sårbarhet for hjernebaner påvirket av Alzheimers og andre kognitive lidelser, og dette stoffet lover som en ny behandling," sa Dr. Sibille. "Ved å gjenopprette neuronal funksjon og reversere hukommelsessvikt, representerer GL-II-73 en potensiell tidlig intervensjon for Alzheimers sykdom som adresserer grunnårsaken til hukommelsestap, noe ingen nåværende medisiner kan oppnå."

Studien testet stoffet i en musemodell av Alzheimers sykdom og brukte både unge og eldre mus for å representere de tidlige og senere stadier av sykdommen. To grupper ble inkludert: normale mus og mus genetisk modifisert for å være mottakelige for å utvikle beta-amyloidoppbygging, et kjennetegn på Alzheimers sykdom. Genetisk konstruerte mus fikk enten en enkelt dose GL-II-73 før de ble testet eller ble behandlet kronisk i fire uker. Forskerne vurderte deretter minneytelsen i alle gruppene.

Resultatene viste at GL-II-73 ble signifikant forbedret hos yngre og eldre mus med Alzheimers symptomer. I sykdomsmodeller i tidlig stadium reverserte en enkeltdose underskudd på legemiddelhukommelsen, noe som tillot behandlede mus så vel som friske kontroller. Kronisk behandling, selv om den var mindre effektiv, var fortsatt gunstig for mus i senere stadier av sykdommen, noe som indikerer at GL-II-73 delvis kan forbedre hukommelsessvikt selv etter betydelig kognitiv nedgang.

Resultatene tyder på at stoffet kan ha betydelig innvirkning på Alzheimers sykdom, som ikke har noen nåværende behandlinger som kan bremse eller reversere kognitiv nedgang fullstendig. I motsetning til mange eksisterende medisiner som retter seg mot beta-amyloidoppbygging, retter GL-II-73 seg selektivt mot GABA-reseptorer i hippocampus for å gjenopprette hjernefunksjonen og reparere skadede nevronale forbindelser. Tidlige studier tyder også på at stoffet har løftet for andre psykiske sykdommer relatert til kognitiv svikt, inkludert depresjon, epilepsi og schizofreni.

GL-II-73 demonstrerte en utrolig evne til å gjenopprette kognitiv funksjon i en musemodell av Alzheimers sykdom, spesielt når det ble administrert tidlig i sykdommen. I tillegg til å forbedre hukommelsen, bidro stoffet til å vokse og styrke de nevrale forbindelsene i hjernen som er avgjørende for å opprettholde læring og hukommelse. Dette kan være et kritisk skritt fremover i behandlingen av Alzheimers og andre kognitive lidelser. "

Dr. Thomas Prevot, vitenskapsmann, program for nevrobiologi ved depresjon og aldring ved Camh

I 2019 støttet Camh Dr. Sibille og teamet hans grunnla Damona Pharmaceuticals, et spin-off-selskap for å kommersialisere denne forskningen. Denne prosessen ble tilrettelagt av Camhs industripartnerskap og teknologioverføringskontor. "Damona ble grunnlagt for å fokusere på å utvikle behandlinger som reverserer kognitive underskudd og forbedrer livene til pasienter med Alzheimers sykdom, depresjon, schizofreni og andre hjernesykdommer," sa John Reilly, administrerende direktør i Damona Pharmaceuticals. "Med finansiering på startstadiet fra ledende venturekapitalfirmaer har vi bygget et eksepsjonelt lederteam og avansert utvikling av dette ledende molekylet, som nylig fikk godkjenning fra U.S. Food and Drug Administration (FDA) for kliniske studier på mennesker. Vi ser frem til å melde pasienter inn i en fase 1 klinisk studie i første halvdel av 2025."

Finansiering for studien ble gitt av Weston Brain Institute.

Kilder: