Medicamentul experimental arată promițător în restabilirea memoriei în modelul Alzheimer
Un studiu de schimbare a paradigmei de la Centrul pentru Dependență și Sănătate Mintală (CAMH) arată că un medicament experimental, GL-II-73, are potențialul de a restabili memoria și funcția cognitivă într-un model de șoarece al bolii Alzheimer. Publicat recent în Neurobiology of Aging, studiul arată că medicamentul îmbunătățește deficitele de memorie și inversează deteriorarea celulelor creierului, sperând să îmbunătățească funcția cognitivă, să întârzie progresia Alzheimer și să prevină unele dintre leziunile cerebrale asociate cu boala. Boala Alzheimer este cea mai comună formă de demență și aproape 50 de milioane de oameni din întreaga lume sunt afectați de boala Alzheimer sau de demența asociată. Este un…
Medicamentul experimental arată promițător în restabilirea memoriei în modelul Alzheimer
Un studiu de schimbare a paradigmei de la Centrul pentru Dependență și Sănătate Mintală (CAMH) arată că un medicament experimental, GL-II-73, are potențialul de a restabili memoria și funcția cognitivă într-un model de șoarece al bolii Alzheimer. Publicat recent înNeurobiologia îmbătrâniriiStudiul arată că medicamentul îmbunătățește deficitele de memorie și inversează deteriorarea celulelor creierului, ceea ce poate ajuta la îmbunătățirea funcției cognitive, la întârzierea progresiei Alzheimer și la prevenirea unora dintre leziunile cerebrale asociate cu boala.
Boala Alzheimer este cea mai comună formă de demență și aproape 50 de milioane de oameni din întreaga lume sunt afectați de boala Alzheimer sau de demența asociată. Este o boală neurologică progresivă care provoacă pierderi de memorie, declin cognitiv și modificări comportamentale și afectează în mod semnificativ viața pacienților și a familiilor acestora.
Această lucrare se bazează pe 12 ani de cercetări anterioare conduse de Dr. Etienne Sibille, director științific al Programului de Neurobiologia Depresiei și Îmbătrânirea la CAMH, și Dr. Thomas Prevot, om de știință din același program, care sunt co-autori principali ai studiului co-lace. „Am descoperit o vulnerabilitate critică la căile cerebrale afectate de Alzheimer și alte tulburări cognitive, iar acest medicament este promițător ca tratament nou”, a spus dr. Sibille. „Prin restabilirea funcției neuronale și inversarea deficitelor de memorie, GL-II-73 reprezintă o intervenție precoce potențială pentru boala Alzheimer, care abordează cauza principală a pierderii memoriei, ceva ce niciun medicament actual nu poate realiza.”
Studiul a testat medicamentul pe un model de șoarece al bolii Alzheimer și a folosit atât șoareci tineri, cât și mai în vârstă pentru a reprezenta stadiile incipiente și ulterioare ale bolii. Au fost incluse două grupuri: șoareci normali și șoareci modificați genetic pentru a fi susceptibili la dezvoltarea acumulării de beta-amiloid, un semn distinctiv al bolii Alzheimer. Șoarecii modificați genetic fie au primit o singură doză de GL-II-73 înainte de a fi testați, fie au fost tratați cronic timp de patru săptămâni. Cercetătorii au evaluat apoi performanța memoriei în toate grupurile.
Rezultatele au arătat că GL-II-73 a fost îmbunătățit semnificativ la șoarecii mai tineri și mai în vârstă cu simptome de Alzheimer. În modelele de boală în stadiu incipient, o singură doză a inversat deficitele de memorie ale medicamentului, permițând șoarecilor tratați, precum și controale sănătoase. Tratamentul cronic, deși mai puțin eficient, a fost totuși benefic pentru șoareci în stadiile ulterioare ale bolii, ceea ce indică faptul că GL-II-73 poate îmbunătăți parțial tulburările de memorie chiar și după un declin cognitiv semnificativ.
Rezultatele sugerează că medicamentul ar putea avea un impact semnificativ asupra bolii Alzheimer, care nu are tratamente actuale care să poată încetini sau inversa complet declinul cognitiv. Spre deosebire de multe medicamente existente care vizează acumularea de beta-amiloid, GL-II-73 vizează selectiv receptorii GABA din hipocamp pentru a restabili funcția creierului și a repara conexiunile neuronale deteriorate. Studiile timpurii sugerează, de asemenea, că medicamentul este promițător pentru alte boli mintale legate de tulburări cognitive, inclusiv depresie, epilepsie și schizofrenie.
GL-II-73 a demonstrat o capacitate incredibilă de a restabili funcția cognitivă într-un model de șoarece al bolii Alzheimer, în special atunci când este administrat la începutul bolii. Pe lângă îmbunătățirea memoriei, medicamentul a ajutat la creșterea și la întărirea conexiunilor neuronale din creier, care sunt esențiale pentru menținerea învățării și a memoriei. Acesta ar putea fi un pas esențial înainte în tratarea bolii Alzheimer și a altor tulburări cognitive. „
Dr. Thomas Prevot, om de știință, Neurobiologia depresiei și programul de îmbătrânire la Camh
În 2019, Camh l-a sprijinit pe Dr. Sibille, iar echipa sa a fondat Damona Pharmaceuticals, o companie spin-off pentru a comercializa această cercetare. Acest proces a fost facilitat de parteneriatele din industrie și biroul de transfer de tehnologie al Camh. „Damona a fost fondată pentru a se concentra pe dezvoltarea de tratamente care inversează deficitele cognitive și îmbunătățesc viața pacienților cu boala Alzheimer, depresie, schizofrenie și alte tulburări ale creierului”, a declarat John Reilly, CEO al Damona Pharmaceuticals. „Cu finanțare de început de la firme de capital de risc de top, am construit o echipă de management excepțională și o dezvoltare avansată a acestei molecule de plumb, care a primit recent aprobarea Administrației pentru Alimente și Medicamente (FDA) din SUA pentru studiile clinice umane. Așteptăm cu nerăbdare înscrierea pacienților într-un studiu clinic de fază 1 în prima jumătate a anului 2025”.
Finanțarea pentru studiu a fost oferită de Institutul Weston Brain.
Surse:
Bernardo, A.M., şi colab.(2025). Beneficiile procognitive și neurotrofice ale modulării alosterice pozitive ale receptorului α5-GABA-A într-un model de șoarece cu depunere de β-amiloid al patologiei bolii Alzheimer. Neurobiologia îmbătrânirii. doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2024.12.001.