Kann Honig Ihr Gehirn schützen? Die Studie überprüft sein Potenzial gegen Alzheimer

Von der Kastanie bis zu Manuka zeigen Honigsorten in Laborstudien gegen Alzheimer-Krankheit neuroprotektive Kraft, aber Wissenschaftler betonen, dass nur menschliche Studien echte Vorteile aufweisen können.

Auswirkungen verschiedener Honigtypen auf die molekularen Merkmale der Alzheimer -Erkrankung. Das Design der Pfeile spiegelt die Stärke der Beweise wider. Abkürzungen: AA = Arachidonsäure; Aβ = Amyloid -Beta; APP = Amyloid -Vorläuferprotein; ACHE = Acetylcholinesterase; COX-2 = Cyclooxygenase-2; PGE2 = Prostaglandin E2.

In einer kürzlich in der Zeitschrift kürzlich studierten Studie NährstoffeDie Forscher führten eine umfassende Überprüfung durch, um die Auswirkungen des Honigkonsums auf die neurologischen Ergebnisse aufzuklären, insbesondere auf die Alzheimer -Krankheit (AD). Die Studie synthetisierte die Ergebnisse aus 27 relevanten ursprünglichen Forschungsartikeln, die die Assoziation von Honig mit AD und die diesen Wechselwirkungen zugrunde liegenden Mechanismen untersuchten.

Übersichtsergebnisse legen nahe, dass die reichhaltige Mischung aus bioaktiven Verbindungen von Honig oxidativer Stress, Entzündung und Proteinaggregation in Labormodellen beiträgt, was auf wirksame Anti-AD-Effekte hinweist. Interessanterweise wurde festgestellt, dass verschiedene Honigsorten sowohl in ihren bioaktiven Profilen als auch in neuroprotektiven Wirkungen signifikante Unterschiede aufweisen.

Obwohl diese Ergebnisse vielversprechend sind, unterstreicht die Überprüfung einen starken Mangel an klinischen Beweisen des Menschen und betont, dass diese Studien erforderlich sind, bevor standardisierte Dosierungs- oder Qualitätsrichtlinien vorgeschlagen werden können, obwohl einige Conversions von Tier-zu-Menschen-Dosis darauf hindeuten, dass experimentelle Expositionen möglicherweise relevant sind.

Hintergrund

Kastanienhonigxtrakt schützte spezifisch mitochondrien mithirnzellen, wodurch Schäden durch überschüssiges Glutamat und die Aufrechterhaltung der zellulären Energieproduktion für die Gesundheit von Neuronen entscheidend sind.

Die Alzheimer -Krankheit (AD) ist eine progressive neurodegenerative Störung, die durch die allmähliche Erosion des Gedächtnisses, die Denkfähigkeiten und die Fähigkeit, einfache Routineaufgaben auszuführen, gekennzeichnet ist. Es wurde weltweit als die häufigste Ursache für Demenz identifiziert, und trotz jahrzehntelanger Forschung über den Zustand bleibt es ohne Heilung. Aktuelle Interventionen beinhalten die Verzögerung des Krankheitsverlaufs und die Behandlung spezifischer Symptome.

Auf molekularer Ebene ist die Krankheit durch zwei Schlüsselprozesse gekennzeichnet, die die kognitive Leistung beeinträchtigen: 1. Der Aufbau von Amyloid-Beta (Aβ) -Peptiden in klebrige Plaques außerhalb von Neuronen und 2. Bildung von verworrenen Tau-Proteinen innerhalb von Neuronen. Diese Prozesse auslösen und verschlimmern Kaskaden chronischer Entzündung, mitochondrialer Dysfunktion und oxidativem Stress, wodurch neuronale Verbindungen schrittweise verhindert und die neurologische Gesundheit verschlechtert werden.

Da aktuelle Behandlungen nur eine bescheidene symptomatische Linderung bieten und die zugrunde liegende Krankheitsprogression nicht einstellen, untersuchen die Forscher vorbeugende Strategien und komplementäre Ansätze, insbesondere solche, die in Ernährung und anderen veränderbaren Verhaltensweisen verwurzelt sind. Honig, die süße, viskose, goldfarbene Substanz, die von mehreren Bienenarten erzeugt wird, wird seit langem als „Superfood“ verehrt, das als Nährstoffs Supplement, Medizin und Süßstoff verwendet wird.

Honig ist reich an starken pflanzlichen Verbindungen (z. B. Polyphenole und Flavonoiden), die für ihre antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften bekannt sind, wodurch es zu einem Hauptkandidaten für die Neuroprotektion gegen AD ist. Leider bleibt die Literatur, die die Vorteile von Honig untersucht, begrenzt und ungeneralisierbar.

Über die Bewertung

Interessanterweise verschlechterte sich einige Honigs bei Amyloid -Plaques jedoch unerwartet die Bewegung in Würmern, die für Tau -Verwicklungen gentechnisch konstruiert wurden – ein rätselhafter Effekt, den Forscher glauben, dass sie eher auf den natürlichen Zucker von Honig als einen direkten Einfluss auf Tau zurückzuführen sind.

Die vorliegende Überprüfung zielt darauf ab, diese Wissenslücke zu beheben, indem alle verfügbaren Literatur (überwiegend präklinisch) gesammelt werden, die den Assoziation von Honig mit Neuroprotektion untersucht und ihre Ergebnisse synthetisiert, um molekulare Mechanismen zusammenzufassen und Forschungslücken vor der klinischen Translation zu identifizieren.

The review comprised an equation-based search of PubMed, Scopus, and Web of Science for any peer-reviewed publications investigating the molecular mechanisms underpinning honey’s neurological benefits, focusing on honey’s impacts on oxidative stress, chronic or systemic inflammation, apoptosis, mitochondrial dysfunction, neurotransmitter modulation, β-amyloid accumulation, and tau Hyperphosphorylierung.

Insbesondere von den Tausenden von Veröffentlichungen, die im Screening-Prozess der Überprüfung identifiziert wurden, erfüllten nur 27 die Überprüfungskriterien nach Titel-, Zusammenfassung und Volltext-Screening. Darüber hinaus waren alle identifizierten Studien präklinisch, was hervorhob, dass nach dem Schreiben der Übersicht keine einzige wissenschaftliche Studie die physiologischen oder neurologischen Auswirkungen des Honigkonsums auf menschliche Teilnehmer untersucht hat.

Die Überprüfung identifizierte stattdessen in vitro -Experimente an isolierten Zellen, Studien zu Wirbellosen wie dem Nematodenwurm Caenorhabditis elegans und Die Fruchtfliege Drosophila Melanogastersowie Experimente in Nagetiermodellen der Neurodegeneration. Die Breite der gesammelten Daten (einschließlich der Vielfalt oder der Art des neben seiner Quelle verwendeten Honigs) ermöglichte es, zu identifizieren, wie unterschiedliche Honigtypen – von Manuka und Tualang bis zu Kastanien und Avocado – mit der AD -Pathologie im Labor in Verbindung gebracht werden.

Studienergebnisse

Kastanienhonig zeigte nicht nur das Gedächtnis-verbundene Enzym Acetylcholinesterase (ACHE), sondern auch ein Potenzial zur Hemmung der Monoaminoxidase (MAO), ein weiteres Enzym, dessen Ungleichgewicht an neurodegenerativen Prozessen beteiligt ist.

Die Ergebnisse der Überprüfung zeigten, dass Honig gegen die Kennzeichen der Ad -Ad -Marke an mehreren Fronten kämpft, einschließlich oxidativer Stress, Entzündung und Neurotransmittermodulation. In verschiedenen Modellen wurde gezeigt, dass die Behandlung mit Honig oder seinen Extrakten die Spiegel von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) signifikant verringert, die schädlichen Moleküle, die für zelluläre Schäden verantwortlich sind.

In einer Studie geschützte honig von kastanien abgeleitete honig-neuronale Zellen vor glutamatinduzierten Schäden, die die mitochondriale Funktion bei Konzentrationen im Bereich von 500 bis 750 μg/ml erhalten, wodurch die antioxidative Aktivität hervorgehoben wird. Studien verwenden C. Elegans Gentechnisch konstruiert, um humanes Amyloid-Beta zu produzieren, sowohl Manuka- als auch Avocado-Honig (konzert von 100 mg/ml), verzögerten den Beginn der Aβ-induzierten Lähmung signifikant, was dem wirksamen entzündungshemmenden und anti-Aβ-Wirksamkeit von Honigs Honig zeigt. In bestimmten Tauopathie-Wurmmodellen verschlechterte sich der Honig jedoch unerwartet die Mobilität, ein paradoxer Effekt, den die Autoren vorschlagen könnten, könnten eher mit Zuckergehalt als mit Tau-spezifischen Mechanismen in Verbindung gebracht werden.

Mausmodelle validierten diese Befunde in Säugetier-In-vivo-Systemen, wobei Tualang-Honig-Umkehr-LPS-induzierte Verschiebungen in Hippocampus-Aβ1-40- und Aβ1-42-Spiegeln und Keluluthonig, die die Aβ1-42-Ablagerung im dentatischen Gyrus, jedoch nicht in CA1 oder CA3, reduziert. Darüber hinaus zeigten bestimmte Honsys eine bemerkenswerte Fähigkeit, Acetylcholinesterase zu hemmen, das Enzym, das Acetylcholin, einen Neurotransmitter, der im Gedächtnis von zentraler Bedeutung ist, abbaut; Acetylcholinesterase -Inhibitoren sind Standard -symptomatische AD -Therapien.

Die Überprüfung warnt auch davor, dass die Ergebnisse zwischen Honigtypen erheblich unterschiedlich sind und Unterschiede in der botanischen Quelle, Verarbeitung und Studiendesign widerspiegeln, und viele der eingeschlossenen Studien wurden mit einem hohen oder unklaren Verzerrungsrisiko eingestuft.

Schlussfolgerungen

Die vorliegende Überprüfung zeigt nachdrücklich, dass Honig zumindest in Laborumgebungen und nichtmenschlichen Modellsystemen ein starkes neuroprotektives Mittel ist. Sein reicher phytochemischer Gehalt löst einige Vorteile gegen die molekularen Treiber von AD aus, von oxidativem Stress und Entzündung bis hin zur direkten Störung der Aggregation toxischer Proteine.

Leider bleibt ein starker Mangel an von Menschen abgeleiteten Beweisen bestehen, wobei die Notwendigkeit klinischer Studien auf Menschenbasis betont, um optimale Dosierungen zu identifizieren und Qualitätsrichtlinien festzulegen.

Quellen: