Изследване на двойната роля на микроРНК-223 при чернодробна фиброза

Изследване на двойната роля на микроРНК-223 при чернодробна фиброза

Обявяваме нова публикация на статия заОрганична интеграцияСписание. Чернодробната фиброза се причинява от прекомерно натрупване на извънклетъчен матрикс, което от своя страна се задвижва от активиране на чернодробни звездовидни клетки.

МикроРНК (miRNAs), клас малки некодиращи РНК, все повече се признават като критични регулатори на генната експресия при чернодробна патология, включително фиброза, чрез повлияване на междуклетъчното пресичане.

Сред тези miPHK, microRNA-223 (miR-223) се очертава като ключов регулатор на фиброзата извън първоначално признатата му роля във вродения имунитет. Пътувайки между типовете чернодробни клетки чрез екзозоми, miR-223 модулира възпалението и фиброзата чрез таралеж, произхождащ от тромбоцитите растежен фактор (PDGF) и сигнализиране на трансформиращ растежен фактор-β и допълнително отслабва активирането на чернодробните клетки на хомолог 2 на чернодробните звездни клетки, PDGF рецептор β, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf и α-sahgied musly, pdf рецептор β, α-sahgy, aggr. Това влияе върху механотрансдукцията и автофагията. Многобройни проучвания обаче съобщават за противоположни резултати, като miR-223 насърчава фиброзата при специфични условия, подчертавайки ролята на клетъчната среда, нивата на експресия и конкуриращите се РНК мрежи.

Тази статия синтезира настоящите, понякога противоречиви доказателства; описва как контекстът оформя двойните действия на MIR-223; и изследва развитието на терапевтични стратегии, включително miPHK мимики, състави от наночастици и екстрацелуларно везикуларно доставяне, включително основните предизвикателства на тъканното насочване, стабилността на товара и дългосрочната безопасност. Тези колективни открития подчертават miR-223 като сложна, но интригуваща цел за антифиброзно лечение.

източници: