Zkoumání dvojí role microRNA-223 při jaterní fibróze

Zkoumání dvojí role microRNA-223 při jaterní fibróze

Oznamujeme vydání nového článku proOrganická integraceČasopis. Jaterní fibróza je způsobena nadměrnou akumulací extracelulární matrix, která je zase řízena aktivací jaterních hvězdicových buněk.

MikroRNA (miRNA), třída malých nekódujících RNA, jsou stále více uznávány jako kritické regulátory genové exprese v patologii jater, včetně fibrózy, tím, že ovlivňují mezibuněčné přeslechy.

Mezi těmito miRNA se mikroRNA-223 (miR-223) ukázala jako klíčový regulátor fibrózy nad rámec své původně uznávané role ve vrozené imunitě. Cestováním mezi typy jaterních buněk prostřednictvím exozomů moduluje miR-223 zánět a fibrózu prostřednictvím hedgehog, růstového faktoru odvozeného z krevních destiček (PDGF) a transformace signalizace růstového faktoru-β a navíc zeslabuje aktivaci jaterních buněk obsahujících homolog jaterních hvězdicových buněk 2, PDGF receptor β, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf a α-sahgied musly, pdf receptor β, α-sahgy, aggr. To ovlivňuje mechanotransdukci a autofagii. Četné studie však uvedly opačné výsledky, přičemž miR-223 podporuje fibrózu za specifických podmínek, zdůrazňující roli buněčných prostředí, úrovní exprese a konkurenčních RNA sítí.

Tento článek syntetizuje aktuální, někdy protichůdné, důkazy; popisuje, jak kontext utváří duální akce MIR-223; a zkoumá vývoj terapeutických strategií včetně napodobenin miRNA, formulací nanočástic a extracelulárního vezikulárního dodávání, včetně hlavních problémů cílení na tkáň, stability nákladu a dlouhodobé bezpečnosti. Tato kolektivní zjištění zdůrazňují miR-223 jako komplexní, ale zajímavý cíl pro antifibrotickou léčbu.

Zdroje: