Undersøgelse af den dobbelte rolle af microRNA-223 i leverfibrose

Undersøgelse af den dobbelte rolle af microRNA-223 i leverfibrose

Annoncering af en ny artikelpublikation forOrganisk integrationMagasin. Leverfibrose er forårsaget af overdreven ekstracellulær matrixakkumulering, som igen er drevet af aktivering af leverstjerneceller.

MikroRNA'er (miRNA'er), en klasse af små ikke-kodende RNA'er, anerkendes i stigende grad som kritiske regulatorer af genekspression i leverpatologi, herunder fibrose, ved at påvirke intercellulær krydstale.

Blandt disse miRNA'er er microRNA-223 (miR-223) dukket op som en nøgleregulator af fibrose ud over dets oprindeligt anerkendte rolle i medfødt immunitet. Ved at rejse mellem levercelletyper via exosomer, modulerer miR-223 inflammation og fibrose via pindsvin, blodpladeafledt vækstfaktor (PDGF) og transformerer vækstfaktor-β-signalering og dæmper desuden levercelleaktivering af hepatisk stellatcellehomolog 2, PDGF-receptor β, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf og α-sahgied musly, pdf-receptor β, α-sahgy, aggr. Dette påvirker mekanotransduktion og autofagi. Imidlertid har talrige undersøgelser rapporteret modsatte resultater, hvor miR-223 fremmer fibrose under specifikke forhold, hvilket fremhæver rollen af ​​cellulære miljøer, ekspressionsniveauer og konkurrerende RNA-netværk.

Denne artikel syntetiserer de nuværende, nogle gange modstridende, beviser; beskriver, hvordan kontekst former MIR-223s dobbelthandlinger; og udforsker udviklingen af ​​terapeutiske strategier, herunder miRNA-mimik, nanopartikelformuleringer og ekstracellulær vesikulær levering, herunder de store udfordringer med vævsmålretning, laststabilitet og langsigtet sikkerhed. Disse kollektive resultater fremhæver miR-223 som et komplekst, men spændende mål for antifibrotisk behandling.

Kilder: