MikroRNA-223 kahekordse rolli uurimine maksafibroosis

MikroRNA-223 kahekordse rolli uurimine maksafibroosis

Teatame uue artikli avaldamise kohtaOrgaaniline integratsioonAjakiri. Maksafibroosi põhjustab ülemäärane ekstratsellulaarse maatriksi akumuleerumine, mis omakorda on ajendatud maksa tähtrakkude aktiveerimisest.

MikroRNA-sid (miRNA-sid), väikeste mittekodeerivate RNA-de klassi tunnustatakse üha enam geeniekspressiooni kriitiliste regulaatoritena maksapatoloogias, sealhulgas fibroosis, mõjutades rakkudevahelist läbirääkimist.

Nende miRNA-de hulgas on mikroRNA-223 (miR-223) kujunenud fibroosi võtmeregulaatoriks, mis ületab selle algselt tunnustatud rolli kaasasündinud immuunsuses. Eksosoomide kaudu maksarakutüüpide vahel liikudes moduleerib miR-223 põletikku ja fibroosi siili, trombotsüütidest pärineva kasvufaktori (PDGF) ja transformeeriva kasvufaktori β signaaliülekande kaudu ning lisaks nõrgendab maksa stellaatrakkude homoloogi 2, PDGF-i retseptori β aktiveerimist maksarakkudes, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf ja α-sahgied musly, pdf retseptor β, α-sahgy, aggr. See mõjutab mehhanotransduktsiooni ja autofagiat. Arvukad uuringud on aga andnud vastupidiseid tulemusi, kusjuures miR-223 soodustab spetsiifilistes tingimustes fibroosi, tõstes esile rakukeskkonna, ekspressioonitasemete ja konkureerivate RNA-võrkude rolli.

See artikkel sünteesib praegused, mõnikord vastuolulised tõendid; kirjeldab, kuidas kontekst kujundab MIR-223 kaksiktoiminguid; ja uurib terapeutiliste strateegiate väljatöötamist, sealhulgas miRNA jäljendajaid, nanoosakeste koostisi ja rakuvälist vesikulaarset kohaletoimetamist, sealhulgas koe sihtimise, lasti stabiilsuse ja pikaajalise ohutuse peamisi väljakutseid. Need kollektiivsed leiud rõhutavad miR-223 kui kompleksset, kuid intrigeerivat antifibrootilise ravi sihtmärki.

Allikad: