MikroRNA-223:n kaksoisroolin tutkiminen maksafibroosissa

MikroRNA-223:n kaksoisroolin tutkiminen maksafibroosissa

Ilmoitamme uuden artikkelijulkaisun kohteelleOrgaaninen integraatioAikakauslehti. Maksafibroosi johtuu liiallisesta ekstrasellulaarisen matriisin kertymisestä, jota puolestaan ​​ohjaa maksan tähtisolujen aktivaatio.

MikroRNA:t (miRNA:t), pienten ei-koodaavien RNA:iden luokka, tunnustetaan yhä enemmän geeniekspression kriittisiksi säätelijöiksi maksapatologiassa, mukaan lukien fibroosissa, vaikuttamalla solujen väliseen ylikuulumiseen.

Näistä miRNA:ista mikroRNA-223 (miR-223) on noussut fibroosin keskeiseksi säätelijäksi sen alun perin tunnustetun roolin lisäksi synnynnäisessä immuniteetissa. Kulkemalla maksasolutyyppien välillä eksosomien kautta, miR-223 moduloi tulehdusta ja fibroosia hedgehogin, verihiutaleperäisen kasvutekijän (PDGF) ja kasvutekijä-β-signaalin transformaation kautta ja lisäksi heikentää niiden maksasolujen aktivaatiota, jotka sisältävät maksan tähtisoluhomologia 2, PDGF-reseptori β, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf ja α-sahgied musly, pdf-reseptori β, α-sahgy, aggr. Tämä vaikuttaa mekaaniseen transduktioon ja autofagiaan. Lukuisat tutkimukset ovat kuitenkin raportoineet päinvastaisista tuloksista, kun miR-223 edistää fibroosia tietyissä olosuhteissa korostaen soluympäristöjen, ekspressiotasojen ja kilpailevien RNA-verkkojen roolia.

Tässä artikkelissa syntetisoidaan nykyiset, joskus ristiriitaiset todisteet; kuvaa miten konteksti muokkaa MIR-223:n kaksoistoimintoja; ja tutkii terapeuttisten strategioiden kehittämistä, mukaan lukien miRNA-mimeetit, nanopartikkeliformulaatiot ja ekstrasellulaarinen rakkulakuljetus, mukaan lukien kudoskohdistuksen, lastin stabiilisuuden ja pitkän aikavälin turvallisuuden suurimmat haasteet. Nämä kollektiiviset havainnot korostavat miR-223:a monimutkaisena mutta kiehtovana kohteena antifibroottisessa hoidossa.

Lähteet: