MikroRNS-223 dubultās lomas izpēte aknu fibrozē

MikroRNS-223 dubultās lomas izpēte aknu fibrozē

Tiek izsludināts jauns rakstsOrganiskā integrācijaŽurnāls. Aknu fibrozi izraisa pārmērīga ārpusšūnu matricas uzkrāšanās, ko savukārt veicina aknu zvaigžņu šūnu aktivācija.

MikroRNS (miRNS), mazu nekodējošu RNS klase, arvien vairāk tiek atzītas par kritiskiem gēnu ekspresijas regulatoriem aknu patoloģijā, tostarp fibrozē, ietekmējot starpšūnu šķērsrunu.

Starp šīm miRNS mikroRNS-223 (miR-223) ir kļuvis par galveno fibrozes regulatoru, kas pārsniedz tā sākotnēji atzīto lomu iedzimtajā imunitātē. Pārvietojoties starp aknu šūnu tipiem, izmantojot eksosomas, miR-223 modulē iekaisumu un fibrozi, izmantojot ezis, trombocītu izcelsmes augšanas faktoru (PDGF) un transformējot augšanas faktora-β signālus, kā arī papildus vājina aknu zvaigžņu šūnu homologa 2, PDGF receptoru β, aknu šūnu aktivāciju. α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf un α-sahgied musly, pdf receptors β, α-sahgy, aggr. Tas ietekmē mehānisko transdukciju un autofagiju. Tomēr daudzi pētījumi ir ziņojuši par pretējiem rezultātiem, ar miR-223 veicinot fibrozi īpašos apstākļos, izceļot šūnu vides, ekspresijas līmeņu un konkurējošo RNS tīklu lomu.

Šajā rakstā ir sintezēti pašreizējie, dažkārt pretrunīgie pierādījumi; apraksta, kā konteksts veido MIR-223 dubultās darbības; un pēta terapeitisko stratēģiju izstrādi, tostarp miRNS imitācijas, nanodaļiņu preparātus un ekstracelulāro vezikulāro piegādi, tostarp galvenās problēmas saistībā ar mērķauditorijas atlasi audos, kravas stabilitāti un ilgtermiņa drošību. Šie kolektīvie atklājumi izceļ miR-223 kā sarežģītu, bet intriģējošu mērķi antifibrotiskai ārstēšanai.

Avoti: