Onderzoek naar de dubbele rol van microRNA-223 bij leverfibrose

Onderzoek naar de dubbele rol van microRNA-223 bij leverfibrose

Aankondiging van een nieuwe artikelpublicatie voorOrganische integratieTijdschrift. Leverfibrose wordt veroorzaakt door overmatige accumulatie van extracellulaire matrix, die op zijn beurt wordt veroorzaakt door activering van leverstellaatcellen.

MicroRNA's (miRNA's), een klasse van kleine niet-coderende RNA's, worden steeds meer erkend als kritische regulatoren van genexpressie in leverpathologie, waaronder fibrose, door de intercellulaire overspraak te beïnvloeden.

Van deze miRNA's is microRNA-223 (miR-223) naar voren gekomen als een belangrijke regulator van fibrose die verder gaat dan zijn oorspronkelijk erkende rol in de aangeboren immuniteit. Door te reizen tussen leverceltypen via exosomen, moduleert miR-223 ontstekingen en fibrose via hedgehog, van bloedplaatjes afgeleide groeifactor (PDGF) en transformerende groeifactor-β-signalering, en verzwakt bovendien de levercelactivatie van hepatische stellaatcelhomoloog 2, PDGF-receptor β, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf en α-sahgied musly, pdf-receptor β, α-sahgy, aggr. Dit beïnvloedt mechanotransductie en autofagie. Talrijke onderzoeken hebben echter tegengestelde resultaten gerapporteerd, waarbij miR-223 fibrose bevordert onder specifieke omstandigheden, waarbij de rol van cellulaire omgevingen, expressieniveaus en concurrerende RNA-netwerken wordt benadrukt.

Dit artikel vat het huidige, soms tegenstrijdige bewijsmateriaal samen; beschrijft hoe context de dubbele acties van MIR-223 vormgeeft; en onderzoekt de ontwikkeling van therapeutische strategieën, waaronder miRNA-nabootsers, formuleringen van nanodeeltjes en extracellulaire vesiculaire toediening, inclusief de grote uitdagingen van weefseltargeting, ladingstabiliteit en veiligheid op de lange termijn. Deze collectieve bevindingen benadrukken miR-223 als een complex maar intrigerend doelwit voor antifibrotische behandeling.

Bronnen: