Undersøker den doble rollen til microRNA-223 i leverfibrose

Undersøker den doble rollen til microRNA-223 i leverfibrose

Kunngjør en ny artikkelpublisering forOrganisk integrasjonMagasin. Leverfibrose er forårsaket av overdreven ekstracellulær matriseakkumulering, som igjen er drevet av aktivering av leverstjerneceller.

MikroRNA (miRNA), en klasse av små ikke-kodende RNA, blir i økende grad anerkjent som kritiske regulatorer av genuttrykk i leverpatologi, inkludert fibrose, ved å påvirke intercellulær krysstale.

Blant disse miRNAene har microRNA-223 (miR-223) dukket opp som en nøkkelregulator for fibrose utover dens opprinnelig anerkjente rolle i medfødt immunitet. Ved å reise mellom levercelletyper via eksosomer, modulerer miR-223 betennelse og fibrose via pinnsvin, blodplateavledet vekstfaktor (PDGF), og transformasjon av vekstfaktor-β-signalering og demper i tillegg levercelleaktivering av leverceller som inneholder leverstellat-cellehomolog 2, PDGF-reseptor. α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf og α-sahgied musly, pdf-reseptor β, α-sahgy, aggr. Dette påvirker mekanotransduksjon og autofagi. Imidlertid har en rekke studier rapportert motsatte resultater, med miR-223 som fremmer fibrose under spesifikke forhold, og fremhever rollen til cellulære miljøer, uttrykksnivåer og konkurrerende RNA-nettverk.

Denne artikkelen syntetiserer gjeldende, noen ganger motstridende, bevis; beskriver hvordan konteksten former MIR-223s doble handlinger; og utforsker utviklingen av terapeutiske strategier inkludert miRNA-mimikere, nanopartikkelformuleringer og ekstracellulær vesikulær levering, inkludert de store utfordringene med vevsmålretting, laststabilitet og langsiktig sikkerhet. Disse kollektive funnene fremhever miR-223 som et komplekst, men spennende mål for antifibrotisk behandling.

Kilder: