Investigando o duplo papel do microRNA-223 na fibrose hepática

Investigando o duplo papel do microRNA-223 na fibrose hepática

Anunciando a publicação de um novo artigo paraIntegração orgânicaRevista. A fibrose hepática é causada pelo acúmulo excessivo de matriz extracelular, que por sua vez é impulsionada pela ativação das células estreladas do fígado.

MicroRNAs (miRNAs), uma classe de pequenos RNAs não codificantes, são cada vez mais reconhecidos como reguladores críticos da expressão gênica em patologias hepáticas, incluindo fibrose, por influenciarem o crosstalk intercelular.

Entre estes miRNAs, o microRNA-223 (miR-223) emergiu como um regulador chave da fibrose além do seu papel originalmente reconhecido na imunidade inata. Ao viajar entre os tipos de células hepáticas via exossomos, o miR-223 modula a inflamação e a fibrose via hedgehog, fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) e sinalização do fator de crescimento transformador β, e adicionalmente atenua a ativação de células hepáticas do homólogo de células estreladas hepáticas 2, receptor PDGF β, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf e α-sahgied musly, receptor pdf β, α-sahgy, aggr. Isso influencia a mecanotransdução e a autofagia. No entanto, numerosos estudos relataram resultados opostos, com o miR-223 promovendo fibrose sob condições específicas, destacando o papel dos ambientes celulares, dos níveis de expressão e das redes de RNA concorrentes.

Este artigo sintetiza as evidências atuais, às vezes contraditórias; descreve como o contexto molda as ações duplas do MIR-223; e explora o desenvolvimento de estratégias terapêuticas, incluindo imitadores de miRNA, formulações de nanopartículas e entrega vesicular extracelular, incluindo os principais desafios de direcionamento de tecidos, estabilidade de carga e segurança a longo prazo. Estas descobertas coletivas destacam o miR-223 como um alvo complexo, mas intrigante, para o tratamento antifibrótico.

Fontes: