Investigarea rolului dublu al microARN-223 în fibroza hepatică

Investigarea rolului dublu al microARN-223 în fibroza hepatică

Se anunță publicarea unui nou articol pentruIntegrare organicăRevistă. Fibroza hepatică este cauzată de acumularea excesivă a matricei extracelulare, care, la rândul său, este determinată de activarea celulelor stelate hepatice.

MicroARN-urile (miRNAs), o clasă de mici ARN-uri necodificatoare, sunt din ce în ce mai recunoscuți ca regulatori critici ai expresiei genelor în patologia ficatului, inclusiv fibroza, prin influențarea diafoniei intercelulare.

Printre acești miARN, microARN-223 (miR-223) a apărut ca un regulator cheie al fibrozei dincolo de rolul său recunoscut inițial în imunitatea înnăscută. Călătorind între tipurile de celule hepatice prin exozomi, miR-223 modulează inflamația și fibroza prin arici, factorul de creștere derivat din trombocite (PDGF) și transformarea semnalizării factorului de creștere-β și, în plus, atenuează activarea celulelor hepatice a celulelor hepatice care conțin omologul 2 al celulelor stelate hepatice, receptorul PDGF β, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf și α-sahgied musly, receptor pdf β, α-sahgy, aggr. Acest lucru influențează mecanotransducția și autofagia. Cu toate acestea, numeroase studii au raportat rezultate opuse, miR-223 promovând fibroza în condiții specifice, evidențiind rolul mediilor celulare, nivelurile de expresie și rețelele ARN concurente.

Acest articol sintetizează dovezile actuale, uneori contradictorii; descrie modul în care contextul modelează acțiunile duale ale MIR-223; și explorează dezvoltarea de strategii terapeutice, inclusiv imitații miARN, formulări de nanoparticule și livrarea veziculoasă extracelulară, inclusiv provocările majore ale direcționării țesuturilor, stabilității încărcăturii și siguranței pe termen lung. Aceste constatări colective evidențiază miR-223 ca o țintă complexă, dar intrigantă pentru tratamentul antifibrotic.

Surse: