Undersöker den dubbla rollen av microRNA-223 i leverfibros

Undersöker den dubbla rollen av microRNA-223 i leverfibros

Tillkännager en ny artikelpublicering förOrganisk integrationTidskrift. Leverfibros orsakas av överdriven extracellulär matrisackumulering, som i sin tur drivs av aktivering av leverstjärnceller.

MikroRNA (miRNA), en klass av små icke-kodande RNA, erkänns alltmer som kritiska regulatorer av genuttryck i leverpatologi, inklusive fibros, genom att påverka intercellulär överhörning.

Bland dessa miRNA har microRNA-223 (miR-223) dykt upp som en nyckelregulator för fibros utöver dess ursprungligen erkända roll i medfödd immunitet. Genom att resa mellan levercellstyper via exosomer, modulerar miR-223 inflammation och fibros via igelkott, blodplättshärledd tillväxtfaktor (PDGF), och transformerande tillväxtfaktor-β-signalering, och dämpar dessutom levercellsaktivering av hepatisk stellatcellhomolog 2, PDGF-receptor β, α-α-α-α-α-α-α-α-α-sahgy-sahgied-aggf och α-sahgied musly, pdf-receptor β, α-sahgy, aggr. Detta påverkar mekanotransduktion och autofagi. Men många studier har rapporterat motsatta resultat, med miR-223 som främjar fibros under specifika förhållanden, vilket belyser rollen av cellulära miljöer, uttrycksnivåer och konkurrerande RNA-nätverk.

Denna artikel syntetiserar nuvarande, ibland motsägelsefulla, bevis; beskriver hur sammanhanget formar MIR-223:s dubbla handlingar; och utforskar utvecklingen av terapeutiska strategier inklusive miRNA-härmare, nanopartikelformuleringar och extracellulär vesikulär leverans, inklusive de stora utmaningarna med vävnadsinriktning, laststabilitet och långsiktig säkerhet. Dessa samlade fynd lyfter fram miR-223 som ett komplext men spännande mål för antifibrotisk behandling.

Källor: