Antiinflammatoriske legemidler kan redusere risikoen for metabolsk sykdom ved å hemme den søte smaksreseptoren

Antiinflammatoriske legemidler kan redusere risikoen for metabolsk sykdom ved å hemme den søte smaksreseptoren

Tidligere studier har vist at den menneskelige søtsmaksreseptoren formidler søtoppfatning i munnen og kan bidra til å regulere glukosemetabolismen i hele kroppen. Samtidig er de antiinflammatoriske legemidlene ibuprofen og naproxen strukturelt lik søtsmaksreseptorhemmere og har vært assosiert med metabolske fordeler. Forskere fra Monell Chemical Sens Center og Rutgers University har publisert en studie iBritish Journal of PharmacologyDette antyder at disse stoffene kan være en annen måte å redusere risikoen for metabolske sykdommer ved å hemme den søte smaksreseptoren i hele kroppen.

Vi fant at ibuprofen og naproxen hemmer aktiveringen av den søte smaksreseptoren hos mennesker så vel som i menneskelige celler. Vi fant at når ibuprofen og naproxen hemmer søt smak ved å hemme Tas1r2-Tas1R3 smaksreseptorresponsen på sukker, kan dette påvirke glukosemetabolismen. "

Paul som Breslin, PhD, seniorforfatter og Monell-medlem

I teamets cellulære studier reduserte ibuprofen sukrose og sukralose molekylær signalering i humane nyreceller for å uttrykke den søte smaksreseptoren. For å gjenspeile intern human oral fysiologi, hemmet lave konsentrasjoner av ibuprofen, omtrent det humane plasmanivået etter en typisk hjemmedose, den søte smaken og oral deteksjon av glukose ved konsentrasjoner omtrent som blodsukkernivået som målt.

Koble sammen punktene

Langvarig bruk av ibuprofen har vært assosiert med bevart metabolsk funksjon og redusert risiko for metabolske sykdommer som Alzheimers sykdom, diabetes og tykktarmskreft. I tillegg til deres anti-inflammatoriske egenskaper, fant teamet at ibuprofen og naproxen også hemmer en viktig blodsukkerreseptor. For eksempel, i teamets menneskelige eksperimenter, når en deltaker skyller munnen med ibuprofen, reduseres oppfatningen av søthet fra ulike sukkerarter og søtningsmidler.

Bevis fra andre studier har også vist at ibuprofenreduksjon og kronisk sykdomsrisikoreduksjon henger sammen. Den mest åpenbare situasjonen, bemerker Breslin, er diabetes type 2 - hvis du har forhøyet blodsukker og tar mye ibuprofen, øker blodsukkeret. Den andre er en redusert risiko for sykdommer som involverer glukosemetabolisme i visse vev, som Alzheimers og enkelte kreftformer.

"Vår studie forbinder de to funksjonene til Tas1R-reseptorer som portvakter for sukkerabsorpsjon og som en nedstrøms modulator av glukosemetabolisme," sa Breslin, også professor i ernæringsvitenskap ved Rutgers University. "I dette arbeidet viser vi at ibuprofen modulerer mer enn betennelse. Det er også en Tas1r2-Tas1R3-hemmer - en reseptor som uttrykkes i de fleste metabolske regulatoriske vev og organer." Det er mye bevis fra tidligere studier på at metabolismen kan endres når du hemmer Tas1r2-Tas1R3 reseptorer.

"Vårt arbeid forbinder punktene," sa Breslin. "Det vi prøver å si er at når vi tenker på disse inflammatoriske og metabolske sykdommene - som Alzheimers og diabetes - hvis vi manipulerer smaksreseptorene som uttrykkes i kroppen, kan det ha en viss betydning for å senke glukose for å redusere risikoen for sykdom."

Andre medforfattere inkluderer Lauren Caronia og Peihua Jiang, begge av Monell; og Emily C. Hanselman, Caroline P. Harmon, Daiyong Deng og Sarah M. Sywanycz, alle fra Institutt for ernæringsvitenskap, Rutgers University.

Dette arbeidet ble finansiert av National Institutes of Health National Institute of Deafness and Other Communication Disorders bevilger R01 014286 og R21 020365 og New Jersey Hatch-prosjektet NJ14120.

Kilder: