Erforschung der physiologischen Reaktion der Übung bei der Bekämpfung von Diabetes

Lieben Sie das Fitnessstudio nicht? Auch die Ausübung des Wissenschaftlers Ryan Montalvo. Aber er geht trotzdem.

Während jedes Training entmutigend erscheinen kann, bietet der körperliche Stress von Bewegung oft langfristige Vorteile. Ein Vorteil ist, dass es eine physiologische Reaktion auslöst, die es unseren Zellen ermöglicht, sich anzupassen, um den zukünftigen Energiebedarf in einer sogenannten hormetischen Reaktion zu decken.

Mit einem Früherkarriere-Forschungsstipendium des American College of Sports Medicine Research Endowment wird Montalvo untersuchen, wie diese Reaktion auf durch Training verursachte Stress dazu beitragen könnte, nicht übertragbare Krankheiten zu überwinden.

Montalvo arbeitet im Labor von Professor Zhen Yans Labor am Fralin Biomedical Research Institute in VTC und untersucht die Anpassungen des Körpers an Bewegungsstress. Seine Forschung könnte zeigen, wie zelluläre Veränderungen, die durch Bewegung verursacht werden, Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes beeinflussen.

„Jedes Mal, wenn Sie trainieren, erhöhen Sie die Nachfrage nach Ihren Mitochondrien, und die Exposition gegenüber diesem Stress macht Sie beim nächsten Begegnung besser an diesen Stress angepasst“, sagte Montalvo. „Wenn sich Ihre Mitochondrien an die physiologischen Stressfaktoren anpassen, die Sie ihnen durch Bewegung gegeben haben, können sie bei der Minderung oder Verhinderung von Krankheiten wirksamer werden.“

Mitochondrien sind spezielle Strukturen in unseren Zellen, die für die Umwandlung von Nährstoffen in Adenosintriphosphat oder ATP verantwortlich sind, was dazu beiträgt, biologische Prozesse zu betreiben, die von Muskelkontraktionen während des Trainings bis zu den biochemischen Reaktionen reichen, die die grundlegende Zellfunktion aufrechterhalten.

„Mitochondrien produzieren ATP kontinuierlich, aber sie wissen nicht automatisch, wie viel ATP herstellt“, sagte Montalvo. Dies liegt daran, dass sie sich auf ein energieempfindliches Molekül verlassen, um sowohl intrinsische als auch extrinsische integrierte Inputs zu verarbeiten und die mitochondriale Leistung zu diktieren, um die Anforderungen des gezielten Gewebes und des gesamten Körpers zu erfüllen.

Das Yan -Labor untersucht ein für diesen Prozess entscheidender Enzym. Das Sensing-Enzym, das als Amp-aktivierte Proteinkinase oder AMPK bezeichnet wird, verwendet Genommodulation und zelluläre Signalwege, um den Energiebedarf an Mitochondrien zu vermitteln, was wiederum ihre ATP-Ausgabe so kalibriert, dass sie dem sich ändernden Energiebedarf der Zelle entspricht.

„‚Zur richtigen Zeit, um das Richtige zu tun‘ ist die beste Beschreibung von Ryans Postdoc -Unterfangen“, sagte Yan. „Seit er am Fralin Biomedical Research Institute angefangen hat, hat Ryan sein Fachwissen profitiert und furchtlos grundlegende Fragen zur Rolle der Mitoampk-Aktivierung in Übungsanpassungen und gesundheitlichen Vorteilen verfolgt. Ryan hat ein außergewöhnlich starkes Engagement für biomedizinische Forschung gezeigt und hat den großen Erfolg in seiner akademischen Karriere geebnet.“

Während der Rastperioden sind die Energiebedarf relativ niedrig, aber während des Trainings oder in einem anderen pathologischen Stress können die Anforderungen dramatisch und schnell zunehmen. In der normalen Physiologie aktivieren diese Stressoren AMPK, um die ATP -Produktion zu steigern. Bei vielen chronischen Krankheiten wird dieser Prozess gehemmt.

Bei Typ -2 -Diabetes werden beispielsweise die Zellen gegen Insulin resistent, wobei das Hormon für die Unterstützung der Glukoseaufnahme verantwortlich ist. Dies schafft eine zelluläre Umgebung, in der normale Energiesensenmechanismen überfordert und letztendlich dysfunktional werden.

„Aufgrund der überschüssigen Ernährung kann der Skelettmuskel zu Glukose überbelichtet werden und daher gegenüber seinen anabolen Effekten desensibilisiert werden“, sagte Montalvo. „Wenn Ihre Energierennungsmechanismen beeinträchtigt sind, erhalten Ihre Muskel -Mitochondrien keine so klare Botschaft darüber, wie Sie auf einen physiologischen oder pathologischen Stressor reagieren sollen.“

Im Jahr 2021 veröffentlichte das Yan Lab die Ergebnisse in der Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften Dies ist nicht nur in der Zelle, sondern speziell im mitochondrialen Retikulum zu finden. Dieser ausgeprägte AMPK -Pool, den das Yan -Labor mit Mitoampk nach seiner Position in der Zelle nannte, kann es dem Enzym ermöglichen, klarere Signale an Mitochondrien zu übertragen.

„Das Yan -Labor war das erste, das mitochondriale Ampk im Skelettmuskel charakterisierte, aber wir haben nicht identifiziert, warum es sich in die Mitochondrien lokalisiert“, sagte Montalvo. Die Ergebnisse dienen nun als Grundlage für eine Schlüsselfrage, die seine Forschung streift: „Wenn wir die Aktivität des mitochondrialen Ampk erhöhen können, können wir Diabetes im Skelettmuskel mindern?“

Das Projekt von Montalvo stellt die ersten Schritte dar, um festzustellen, ob die Verbesserung der mitochondrialen Energieerfassung durch gezielte Aktivierung von Mitoampk einen therapeutischen Weg für die Behandlung von Diabetes bieten könnte.

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