Forschung identifiziert neue Hinweise zur Vorbeugung und Behandlung von Gliomen
In einer vom Lunenfeld-Tannenbaum Research Institute (LTRI) am Mount Sinai Hospital in Toronto und dem Mayo Clinic Comprehensive Cancer Centre und dem Mayo Clinic Center for Individualized Medicine geleiteten Forschung wurde ein wichtiger neuer Hinweis zur Vorbeugung und Behandlung von Hirntumoren, sogenannten Gliomen, identifiziert. Die in der Fachzeitschrift Science veröffentlichte Studie bietet einen seltenen Einblick in die biologischen Veränderungen hinter der Gliomentwicklung.
Forscher fanden heraus, dass Tiermodelle, die eine als Keimbahnveränderung rs55705857 bekannte DNA-Veränderung tragen, viel häufiger Gliome entwickelten –; und in der Hälfte der Zeit -; im Vergleich zu Tiermodellen ohne die Veränderung. Neben Hirntumoren sind die Ergebnisse auch für andere Krebsarten und Krankheiten relevant.
Während wir einen Großteil der biologischen Funktion von Keimbahnveränderungen innerhalb von Genen verstehen, die für Proteine kodieren, wissen wir sehr wenig über die biologische Funktion von Keimbahnveränderungen außerhalb von Genen, die für Proteine kodieren. In gewisser Weise interagieren diese Keimbahnveränderungen mit anderen Mutationen in Zellen, um die Tumorbildung zu beschleunigen. Basierend auf diesem neuen Verständnis seines Wirkmechanismus könnte zukünftige Forschung zu neuartigen und spezifischen Therapien führen, die auf die Veränderung rs55705857 abzielen.“
Robert Jenkins, MD, Ph.D., Co-Hauptautor, Genetikforscher, Mayo Clinic, Rochester
Die Studie liefert neue Erkenntnisse, die Ärzten helfen können, vor der Operation festzustellen, ob ein Patient ein Gliom hat.
„Wir haben erwartet, dass rs55705857 die Entwicklung von niedriggradigen Gliomen beschleunigen würde, aber wir waren vom Ausmaß dieser Beschleunigung überrascht“, sagt Co-Hauptautor Daniel Schramek, Ph.D., Forscher am Lunenfeld-Tannenbaum Research Institute.
Es gibt viele Veränderungen, wahrscheinlich Tausende, außerhalb der Gene, die mit der Entstehung von Krebs und anderen Krankheiten in Zusammenhang stehen, aber der Wirkungsmechanismus ist nur für sehr wenige verstanden, sagt Dr. Schramek.
Diese Studie zeigt, dass es mit den Werkzeugen der modernen Molekular-/Zellbiologie möglich ist, einen Großteil des Wirkmechanismus solcher Veränderungen zu entschlüsseln.
Dr. Jenkins ist Ting Tsung- und Wei Fong Chao-Professor für individualisierte Medizinforschung und Forscher in der Abteilung für Labormedizin und Pathologie der Mayo Clinic.
Dr. Schramek ist leitender Forscher und hat einen Kierans & Janigan-Forschungslehrstuhl am LTRI inne. Außerdem ist er außerordentlicher Professor am Department of Molecular Genetics der Medizinischen Fakultät der University of Toronto.
Quelle:
Referenz:
Yanchus, C., et al. (2022) Ein nichtkodierender Einzelnukleotid-Polymorphismus bei 8q24 treibt die Bildung von IDH1-mutierten Gliomen voran. Wissenschaft. doi.org/10.1126/science.abj2890.
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