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Sowohl Marihuana als auch E-Zigaretten erhöhen das Risiko von Herzrhythmusstörungen


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In einer kürzlich veröffentlichten Studie in der Herzrhythmus Zeitschrift untersuchten Forscher der University of California, San Francisco, die Beziehung zwischen verschiedenen Arten des Konsums von inhaliertem Marihuana oder Tabakprodukten mit ventrikulären und atrialen Arrhythmien.

Die Auswirkungen des konventionellen Tabakrauchens auf Erkrankungen der Koronararterien sind gut verstanden. Die Auswirkungen des Rauchens auf proarrhythmische Mechanismen und Herzrhythmusstörungen bedürfen jedoch weiterer Forschung. Moderne Tabakprodukte wie elektronische Zigaretten (E-Cigs) und erhitzte Tabakprodukte (HTPs) und die zunehmende Popularität von legalisiertem Marihuana haben die Situation verkompliziert. Diese Produkte gelten allgemein als sicherer als Tabakzigaretten. Obwohl nicht-traditionelle Tabakprodukte und Marihuana eine neuartige Bedrohung für das Herz-Kreislauf-System darstellen können, gibt es wenig Verständnis für die Auswirkungen des Rauchens oder Verdampfens auf Herzrhythmusstörungen.

Studie: Erhöhte Anfälligkeit für atriale und ventrikuläre Arrhythmien, die durch verschiedene Arten von inhalierten Tabak- oder Marihuanaprodukten verursacht werden.  Bildnachweis: Hazem.m.kamal / ShutterstockLernen: Erhöhte Anfälligkeit für atriale und ventrikuläre Arrhythmien, die durch verschiedene Arten von inhalierten Tabak- oder Marihuanaprodukten verursacht werden. Bildnachweis: Hazem.m.kamal / Shutterstock

Über das Studium

In der vorliegenden Studie stellten die Forscher fest, ob die Verwendung neuer Tabak- oder Marihuanasorten zu einem proarrhythmischen Substrat führen kann, das schließlich zu Arrhythmien führt.

Für diese Studie wurden männliche und weibliche Sprague-Dawley-Ratten im Alter zwischen acht und zehn Wochen verwendet und in Gruppen von fünf bis 16 eingeteilt. Um das beim Menschen beobachtete aktive Rauchen oder Dampfen nachzuahmen, wurden Ratten bei Bewusstsein pulsierendem Aerosol oder Rauch ausgesetzt. Jede Ratte wurde zwei Monate lang an fünf Tagen pro Woche mit einer Sitzung pro Tag exponiert. Jede dieser Sitzungen bestand aus 10 Zyklen, die über fünf Minuten durchgeführt wurden, um den Verbrauch einer Dampfsitzung oder einer Zigarette abzuschätzen. Zwei der 18 Tiere in der Tabakzigarettengruppe zu Beginn der Studie starben an den Tagen 1 und 14. Sie wurden ersetzt, und keine anderen Tiere starben. Ratten wurden entweder elektronischen Zigaretten (JUUL), HTPs (IQOS), Marlboro Red-Zigaretten (CIG), Marihuana (MJ) oder Placebo-Marihuana (pb-MJ) ausgesetzt.

Das Team maß Arrhythmie-Induzierbarkeitstests, elektrokardiographische Telemetrie, Echokardiographie, systolischen Blutdruck (SBP) und optische Kartierung während oder nach der Exposition. Um fortschreitend chronische Wirkungen zu identifizieren, wurde am ersten Tag der Exposition und am Ende der zweiten, vierten, sechsten und achten Woche eine Schwanzmanschette verwendet, um den SBD bei Bewusstsein zu messen. An jedem Messtag wurde SBP zweimal geschätzt, jeweils einmal vor und nach der einzelnen Exposition an diesem Tag, um die akute Wirkung dieses Tages abzuschätzen.

Das Team führte außerdem acht Wochen nach der Exposition eine optische Ex-vivo-Herzkartierung durch, um die Anfälligkeit des Herzens für Arrhythmien aus dem rechten und linken Ventrikel und den Vorhöfen zu messen und ihre elektrophysiologischen Eigenschaften zu bestimmen. Die Länge eines Aktionspotentials bei 80 % Repolarisation (APD80) und ein Calcium-Transient bei 80 % Repolarisation (CATD80) wurden gemessen.

Ergebnisse

Die Studienergebnisse zeigten, dass alle Nicht-Luftbedingungen den SBP drastisch veränderten. Zigarettenrauch, IQOS-Aerosol und JUUL-Aerosol hatten alle die gleiche Wirkung auf den systolischen Blutdruck: Sie alle erhöhten den systolischen Blutdruck signifikant am ersten Tag der Exposition, mit moderaten Verbesserungen in den folgenden Tagen. Im Gegensatz zu Tabakprodukten senkte jedoch jede akute Exposition gegenüber Marihuana den SBP. Andererseits verringerte pb-MJ den SBP nicht, sondern erhöhte ihn in ähnlicher Weise wie Tabakprodukte.

Die Werte vor der Exposition zeigten, dass die chronische Exposition gegenüber den bewerteten Produkten den SBD-Ausgangswert allmählich von 0,130 mmHg nach zweiwöchiger Exposition auf 0,140 mmHg nach vierwöchiger und 0,150 mmHg nach achtwöchiger Exposition erhöhte. Die Norepinephrin-Konzentrationen in den Serumproben waren acht Wochen nach der Exposition bei Ratten, die Marihuana oder Tabakprodukten ausgesetzt waren, erheblich unterschiedlich im Vergleich zu Luft. Gleichzeitig zeigten die Angiotensinspiegel keinerlei Schwankungen.

Nach achtwöchiger Exposition waren die Flächenanteilsvariationen und die Ejektionsfraktion in allen Nicht-Luft-Kohorten niedriger als zu Studienbeginn. In Nicht-Luft-Gruppen nahmen die linksventrikulären (LV) enddiastolischen und LV-endsystolischen Volumina allmählich zu. Acht Wochen nach der Exposition waren die enddiastolischen und LV-endsystolischen Volumina im Vergleich zum Ausgangswert in allen Nicht-Luft-Gruppen signifikant angestiegen. Darüber hinaus nahm auch die LV-Masse im Vergleich zu Luftkohorten und zur Basislinie zu. Außerdem führte die Exposition gegenüber allen Bedingungen außer Luft dazu, dass sich der Durchmesser des linken Vorhofs (LA) bis zur vierten Woche der Exposition vergrößerte, wobei die Vergrößerung bis zur achten Woche anhielt. Diese Ergebnisse deuteten darauf hin, dass die Verwendung von Tabak und Marihuana eine LV-Dysfunktion mit Vergrößerung der Herzkammern verursachte. Dies deutete darauf hin, dass Rauchen und Dampfen mit LV-Dysfunktion und Remodeling in Verbindung stehen.

Im Vergleich zu Luft erleichterten alle Tabakprodukte die gesamte AF-Induktion. Insgesamt entwickelten 37,5 % der MJ-exponierten Ratten und 50 % der pb-MJ-exponierten Ratten Vorhofflimmern. Luftexponierte Ratten entwickelten jedoch kein AF. Die VT-induzierbare Rate durch Lufteinwirkung betrug 0 %, CIG 62,5 %, JUUL 71,43 %, IQOS 37,5 %, MJ 75 % und pb-MJ 37,5 %. AF-Raten waren nur für CIG, JUUL und MJ signifikant. Mehr als die Hälfte aller Fälle von Tachykardie wurden durch Overdrive-Stimulation verursacht. Die effektiven Refraktärzeiten (ERPs) für LA, LV und das rechte Atrium (RA) waren in den Nicht-Luft-Gruppen kürzer. Darüber hinaus hatten Nicht-Luft-Kohorten eine kürzere APD80 mit einer längeren CATD80 im Vergleich zu Luft-Kontrollgruppen bei unterschiedlichen Stimulationszykluslängen.

Insgesamt zeigten die Studienergebnisse, dass Marihuana und Tabak Veränderungen in der strukturellen, elektrischen und neuralen Umgestaltung des Herzens verursachen können, was das Auftreten von Arrhythmien erleichtert.

Referenz:

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Daniel Wom

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