Die Studie zeigt, wie das Gehirn Hormone und Stoffwechsel während der Laktation ausbalanciert

Die Krankenpflege stellt die Mütter, auf die sie reagieren, größere Stoffwechselanforderungen dar, auf die sie mehr essen und Energie sparen, um die Milchproduktion aufrechtzuerhalten. Während der Laktation gibt es signifikante hormonelle Veränderungen, aber wie sie zu metabolischen Anpassungen in stillenden Müttern führen, blieb unklar. In dieser Studie, die in erschien Naturstoffwechsel, Die führenden Forscher am Baylor College of Medicine und am biomedizinischen Forschungszentrum von Pennington haben einen Mechanismus aufgedeckt, der Prolaktin, Östrogen, Gehirn und Stoffwechsel während der Laktation verbindet.

Wir haben mit Tiermodellen zusammengearbeitet, um zu untersuchen, wie Hormone und das Gehirn zusammenarbeiten, um sich an die metabolischen Anforderungen der stillenden Mütter anzupassen, um die Milchproduktion aufrechtzuerhalten. „

Dr. Chunmei Wang, Mitarbeitender Autor, Assistenzprofessor für Pädiatrie am USDA/ARS Children’s Nutrition Research Center in Baylor

„Normalerweise hilft Östrogen bei der Kontrolle des Appetits und erhöht die Fähigkeit des Körpers, Fett zu verbrennen, während Prolaktin das Gegenteil tut. Während der Laktation steigen der Östrogenspiegel und der Prolaktinspiegel, was zu einem erhöhten Hunger und einer verringerten Fettverbrennung führt, um zusätzliche Energiebedakte durch Milchproduktion und Konsum zu kompensieren“, sagte der mit dem Co-korresportierende Autor.

„Wir fanden heraus, dass Hirnzellen, die als Östrogenrezeptor-α (ERα) -Neuronen in einem kleinen Bereich des Hypothalamus bezeichnet werden, während der Laktation signifikant weniger aktiv sind“, sagte der Co-First-Autor Dr. Meng Yu, Postdoktorand im Wang-Labor. „Wir haben gezeigt, dass, wenn ERα aus diesen Neuronen gelöscht wird, der Prolaktinspiegel steigt und die Tiere ihren Appetit erhöhen und Energie sparen, indem sie weniger Fett verbrannt.

„Wenn ERα-Neuronen bei nicht laktierenden weiblichen Mäusen entfernt wurden, zeigten die Tiere hohe Prolaktinspiegel und laktationsähnliche Veränderungen – – Mehr essen und weniger fett verbrennen. Die Reaktivierung dieser Neuronen bei laktierenden Mäusen reduzierte diese Effekte und zeigte ihre Rolle bei der Kontrolle des Stoffwechsels “, sagte er.

„Ich freue mich, dass wir einen neuartigen Mechanismus für die Prolaktinregulierung entdeckt haben“, sagte Wang. „Wir wussten, dass Prolaktin von Hypophysenzellen produziert wird, und Östrogen kann auf diese Zellen wirken, um die Prolaktinspiegel zu erhöhen. Hier fanden wir eine neue Rolle von Östrogen bei der Regulierung der Prolaktinspiegel – es aktiviert ERα -Neuronen in den Hypothalamus, was wiederum die Prolaktinspiegel während der Laktation hemmt.

„Die Studie beleuchtet darauf, wie das Gehirn hormonelle Signale integriert, um die Energiebilanz zu regulieren, was umfassendere Auswirkungen auf das Verständnis von Hyperprolaktinämie haben kann – ein hohes Maß an Prolaktin im Blut – Fettleibigkeit, Wechseljahre und andere Erkrankungen, bei denen sich Prolaktin oder Östrogenspiegel verändern. Diese Arbeiten eröffnen die Anregungen für zukünftige Forschungen der Neuroendokrinkontrolle der Metabolismus, sagte er.

Other contributors to this work include co-first authors Bing Feng and Jonathan C. Bean, as well as Qianru Zhao, Yongjie Yang, Hailan Liu, Yongxiang Li, Benjamin P. Eappen, Hesong Liu, Longlong Tu, Kristine M. McDermott, Mengjie Wang, Xi Chen, Na Yin, Darah Ave Threat, Nathan Xu, Junying Han, Peiyu Gao, Yi Zhu, Darryl L. Hadsell, Yang He und Pingwen Xu. Die Autoren sind mit einer der folgenden Institutionen verbunden: Baylor College of Medicine, Pennington Biomedical Research Center oder der University of Illinois in Chicago.

Diese Arbeit wurde durch Zuschüsse der National Institutes of Health (R01DK129548, R56DK133776, R00DK107008, P30 DK020595 unterstütztR01DK123098, R01 DK136627, K01DK119471), USDA/CRIS (3092-51000-062-04(B)S, a TCH-2023 Pediatric Pilot award, a fellowship award 3092-51000-056, American Heart Association awards (20POST35120600 and 20POST000204188) und ein innovatives DOD-Stipendium (W81XWH-20-1-0075).