El estudio muestra cómo el cerebro equilibra las hormonas y el metabolismo durante la lactancia
La lactancia presenta a las madres mayores demandas metabólicas a las que responden, obligándoles a comer más y conservar energía para mantener la producción de leche. Hay cambios hormonales significativos durante la lactancia, pero aún no está claro cómo conducen a adaptaciones metabólicas en las madres lactantes. En este estudio, que apareció en Natural Metabolism, investigadores destacados de la Facultad de Medicina de Baylor y del Centro de Investigación Biomédica de Pennington han descubierto un mecanismo que vincula la prolactina, el estrógeno, el cerebro y el metabolismo durante la lactancia. Trabajamos con modelos animales para estudiar cómo las hormonas y el cerebro trabajan juntos para adaptarse a las demandas metabólicas de...
El estudio muestra cómo el cerebro equilibra las hormonas y el metabolismo durante la lactancia
La lactancia presenta a las madres mayores demandas metabólicas a las que responden, obligándoles a comer más y conservar energía para mantener la producción de leche. Hay cambios hormonales significativos durante la lactancia, pero aún no está claro cómo conducen a adaptaciones metabólicas en las madres lactantes. En este estudio, que apareció enmetabolismo natural,Investigadores destacados de la Facultad de Medicina de Baylor y del Centro de Investigación Biomédica de Pennington han descubierto un mecanismo que vincula la prolactina, el estrógeno, el cerebro y el metabolismo durante la lactancia.
Trabajamos con modelos animales para estudiar cómo las hormonas y el cerebro trabajan juntos para adaptarse a las demandas metabólicas de las madres lactantes para mantener la producción de leche. “
Dr. Chunmei Wang, autor colaborador, profesor asistente de pediatría en el Centro de Investigación de Nutrición Infantil del USDA/ARS en Baylor
"Normalmente, el estrógeno ayuda a controlar el apetito y aumenta la capacidad del cuerpo para quemar grasa, mientras que la prolactina hace lo contrario. Durante la lactancia, los niveles de estrógeno y prolactina aumentan, lo que resulta en un aumento del hambre y una menor quema de grasa para compensar las necesidades de energía adicionales derivadas de la producción y el consumo de leche", afirmó el coautor para correspondencia.
"Descubrimos que las células cerebrales llamadas neuronas del receptor de estrógeno α (ERα) en una pequeña área del hipotálamo son significativamente menos activas durante la lactancia", dijo el coautor principal, el Dr. Meng Yu, investigador postdoctoral en el laboratorio de Wang. “Demostramos que cuando se elimina ERα de estas neuronas, los niveles de prolactina aumentan y los animales aumentan su apetito y conservan energía quemando menos grasa.
“Cuando se extrajeron las neuronas ERα de ratones hembra no lactantes, los animales mostraron altos niveles de prolactina y cambios similares a los de la lactancia.– –Come más y quema menos grasa. La reactivación de estas neuronas en ratones lactantes redujo estos efectos y demostró su papel en el control del metabolismo”, dijo.
"Me complace haber descubierto un mecanismo novedoso para la regulación de la prolactina", dijo Wang. "Sabíamos que la prolactina es producida por las células pituitarias y que el estrógeno puede actuar sobre estas células para aumentar los niveles de prolactina. Aquí encontramos un nuevo papel para el estrógeno en la regulación de los niveles de prolactina: activa las neuronas ERα en el hipotálamo, que a su vez inhibe los niveles de prolactina durante la lactancia.
"El estudio arroja luz sobre cómo el cerebro integra señales hormonales para regular el equilibrio energético, lo que puede tener implicaciones más amplias para comprender la hiperprolactinemia (altos niveles de prolactina en la sangre), la obesidad, la menopausia y otras enfermedades en las que cambian los niveles de prolactina o estrógeno. Este trabajo abre ideas para futuras investigaciones sobre el control neuroendocrino del metabolismo", afirmó.
Otros contribuyentes a este trabajo incluyen a los coautores Bing Feng y Jonathan C. Bean, así como a Qianru Zhao, Yongjie Yang, Hailan Liu, Yongxiang Li, Benjamin P. Eappen, Hesong Liu, Longlong Tu, Kristine M. McDermott, Mengjie Wang, Xi Chen, Na Yin, Darah Ave Threat, Nathan Xu, Junying Han, Peiyu Gao, Yi Zhu, Darryl L. Hadsell, Yang He y Ping Wen Xu. Los autores están afiliados a una de las siguientes instituciones: Baylor College of Medicine, Pennington Biomedical Research Center o la Universidad de Illinois en Chicago.
Este trabajo fue apoyado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud (R01DK129548, R56DK133776, R00DK107008, P30 DK020595 R01DK123098, R01 DK136627, K01DK119471), USDA/CRIS (3092-51000-062-04(B)S, un premio de piloto pediátrico TCH-2023, un premio de beca 3092-51000-056, premios de la American Heart Association (20POST35120600 y 20POST000204188) y una subvención innovadora del DOD (W81XWH-20-1-0075).
Fuentes:
Yu, M.,et al.(2025). La supresión de la señal estrogénica hipotalámica sostiene la hiperprolactinemia y la adaptación metabólica en ratones lactantes. Metabolismo de la naturaleza. doi.org/10.1038/s42255-025-01268-z.