O estudo mostra como o cérebro equilibra os hormônios e o metabolismo durante a lactação

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A enfermagem apresenta às mães maiores demandas metabólicas às quais elas respondem, exigindo que comam mais e economizem energia para manter a produção de leite. Existem alterações hormonais significativas durante a lactação, mas ainda não está claro como elas levam a adaptações metabólicas em nutrizes. Neste estudo, publicado na revista Natural Metabolism, pesquisadores líderes do Baylor College of Medicine e do Pennington Biomedical Research Center descobriram um mecanismo que liga prolactina, estrogênio, cérebro e metabolismo durante a lactação. Trabalhamos com modelos animais para estudar como os hormônios e o cérebro trabalham juntos para se adaptar às demandas metabólicas de...

O estudo mostra como o cérebro equilibra os hormônios e o metabolismo durante a lactação

A enfermagem apresenta às mães maiores demandas metabólicas às quais elas respondem, exigindo que comam mais e economizem energia para manter a produção de leite. Existem alterações hormonais significativas durante a lactação, mas ainda não está claro como elas levam a adaptações metabólicas em nutrizes. Neste estudo, que apareceu emmetabolismo natural,Os principais pesquisadores do Baylor College of Medicine e do Pennington Biomedical Research Center descobriram um mecanismo que liga a prolactina, o estrogênio, o cérebro e o metabolismo durante a lactação.

Trabalhamos com modelos animais para estudar como os hormônios e o cérebro trabalham juntos para se adaptar às demandas metabólicas das nutrizes para manter a produção de leite. “

Chunmei Wang, autora colaboradora e professora assistente de pediatria no Centro de Pesquisa em Nutrição Infantil do USDA/ARS em Baylor

“Normalmente, o estrogênio ajuda a controlar o apetite e aumenta a capacidade do corpo de queimar gordura, enquanto a prolactina faz o oposto. Durante a lactação, os níveis de estrogênio e de prolactina aumentam, resultando em aumento da fome e diminuição da queima de gordura para compensar as necessidades adicionais de energia provenientes da produção e consumo de leite”, disse o co-autor correspondente.

“Descobrimos que as células cerebrais chamadas neurônios receptores de estrogênio α (ERα) em uma pequena área do hipotálamo são significativamente menos ativas durante a lactação”, disse o coautor Dr. Meng Yu, pesquisador de pós-doutorado no laboratório Wang. “Mostramos que quando o ERα é eliminado desses neurônios, os níveis de prolactina aumentam e os animais aumentam o apetite e conservam energia queimando menos gordura.

“Quando os neurônios ERα foram removidos de camundongos fêmeas não lactantes, os animais apresentaram altos níveis de prolactina e alterações semelhantes à lactação– –Coma mais e queime menos gordura. A reativação desses neurônios em camundongos lactantes reduziu esses efeitos e demonstrou seu papel no controle do metabolismo”, disse.

“Estou satisfeito por termos descoberto um novo mecanismo para a regulação da prolactina”, disse Wang. “Sabíamos que a prolactina é produzida pelas células da hipófise, e o estrogênio pode atuar nessas células para aumentar os níveis de prolactina. Aqui descobrimos um novo papel para o estrogênio na regulação dos níveis de prolactina – ele ativa os neurônios ERα no hipotálamo, que por sua vez inibe os níveis de prolactina durante a lactação.

“O estudo esclarece como o cérebro integra sinais hormonais para regular o equilíbrio energético, o que pode ter implicações mais amplas para a compreensão da hiperprolactinemia – altos níveis de prolactina no sangue – obesidade, menopausa e outras doenças nas quais os níveis de prolactina ou estrogênio mudam.

Outros colaboradores deste trabalho incluem os co-primeiros autores Bing Feng e Jonathan C. Bean, bem como Qianru Zhao, Yongjie Yang, Hailan Liu, Yongxiang Li, Benjamin P. Eappen, Hesong Liu, Longlong Tu, Kristine M. McDermott, Mengjie Wang, Xi Chen, Na Yin, Darah Ave Threat, Nathan Xu, Junying Han, Peiyu Gao, Yi Zhu, Darryl L. Hadsell, Yang He e Pingwen Xu. Os autores são afiliados a uma das seguintes instituições: Baylor College of Medicine, Pennington Biomedical Research Center ou Universidade de Illinois em Chicago.

Este trabalho foi financiado por doações dos Institutos Nacionais de Saúde (R01DK129548, R56DK133776, R00DK107008, P30 DK020595 R01DK123098, R01 DK136627, K01DK119471), USDA/CRIS (3092-51000-062-04(B)S, um prêmio de piloto pediátrico TCH-2023, um prêmio de bolsa 3092-51000-056, prêmios da American Heart Association (20POST35120600 e 20POST000204188) e uma bolsa inovadora do DOD (W81XWH-20-1-0075).


Fontes:

Journal reference:

Yu, M.,e outros.(2025). A supressão do sinal estrogênico hipotalâmico sustenta a hiperprolactinemia e a adaptação metabólica em camundongos lactantes. Metabolismo da Natureza. doi.org/10.1038/s42255-025-01268-z.