Uuring selgitab, miks naistel on kiirem südamelöögid kui meestel

Uuring selgitab, miks naistel on kiirem südamelöögid kui meestel

Arstid ja teadlased on aastakümneid pead murdnud põhilise rütmimüsteeriumi üle: miks kipuvad naistel südamelöögid kiiremad olema, samas kui meestel tekivad tõenäolisemalt ebaregulaarsed rütmid nagu kodade virvendusarütmia (AFIB)? Ohio osariigi ülikooli Wexneri meditsiinikeskuse uus uuring annab nüüd ülevaate.

Uuringud näitavad, et sinoatriaalne sõlm (SAN) - väike, kuid võimas struktuur inimese südames, mis toimib loomuliku südamestimulaatorina ja käivitab iga normaalse südamelöögi - töötab meeste ja naiste erinevate geeniplaanide alusel. Uuring näitas, et naistel on geenid, mis panevad nende südame kiiremini põksuma, samas kui meestel on geenivõrgustikud, mis võivad põhjustada südameprobleeme nagu AFIB. Uuring avaldati hiljuti ajakirjasAmerican Heart Associationi levitamine: arütmia ja elektrofüsioloogia.

Avastasime esimest korda, et geenid, mis kontrollivad SANi toimimist, on mõjutatud seksist. See aitab selgitada, miks naistel on üldiselt kiirem südame löögisagedus ja suurem tõenäosus kogeda sobimatut siinustahhükardiat, samas kui meestel on suurem risk südame löögisageduse häirete (nt juhtivuse blokaadi ja kodade virvendusarütmia) tekkeks. “

Vadim Fedorov, PhD, füsioloogia ja rakubioloogia professor, Corrine Fricki südamepuudulikkuse ja arütmiate uurimise õppetool Ohio osariigi ülikooli meditsiinikolledžis ja uuringu vanemautor

Ohio osariigi ülikooli Dorothy M. Davise südame- ja kopsuuuringute instituudi ning Corrine Fricki südamepuudulikkuse ja arütmiate keskuse teadlased uurisid annetatud inimsüdameid, et paljastada Sancormazeri rakkudes ainulaadsed geenikomplektid, mis vastutavad südame löögisageduse loomise ja säilitamise eest. Nad analüüsisid tempo, ainevahetuse, põletiku ja fibrootilise ümberkujundamisega seotud geene ja radu ning avastasid erinevaid bioloogilise sooga seotud mustreid. Südamed annetasid Ohio Lifeline'i kaudu elundidoonorpered uurimistööks.

"Naised näitasid kõrgemat TBX3 ja HCN1 taset, mis on kaks olulist geeni, mis aitavad kiirendada südamerütme," ütles Ning Li, MD, PhD, teadusuuringute professor ja uuringu kaasautor. "Seevastu meeste südametel oli põletiku ja kollageeni tootmisega seotud geenivõrkudes suurem aktiivsus, mis võib mõjutada elektrilist signaalimist ja suurendada arütmiate riski."

Fedorov ütles, et leiud võivad aidata panna aluse isikupärasematele, patsiendipõhistele lähenemisviisidele südame arütmiate ravimisel. Uuring tugineb Ohio osariigi laiematele jõupingutustele, et mõista ja ennetada kõige levinumaid südamerütme, mis võivad põhjustada ohtlikult aeglast või kiiret südame löögisagedust ja sageli nõuavad sekkumist, näiteks ravimite või südamestimulaatori implanteerimist. Ameerika Südameassotsiatsiooni andmetel elab praegu rohkem kui 6 miljonit ameeriklast südamepuudulikkusega ja paljud kannatavad ka SAN-ist tulenevate arütmiate all.

Seda uurimist toetasid riiklikud tervishoiuinstituudid, Leducqi sihtasutus ning Bob ja Corrine Fricki südamepuudulikkuse ja arütmia keskus, mis on esimene keskus riigis, mis on pühendatud südamepuudulikkuse ja arütmiaga patsientide ravile.

Allikad: