Wie Darmgesundheit das Risiko für Herzerkrankungen prägt – und was Sie dagegen tun können

Von den Bakterien, die schurksam geworden sind, bis hin zu lebensbedrohlichen Herzerkrankungen-die Forscher zeigen, wie die Optimierung Ihres Mikrobioms die nächste Grenze sein könnte, um kardiovaskuläre Probleme zu verhindern.

In einer kürzlich veröffentlichten Studie in Klinische Ernährung EspenDie Forscher überprüfen die Rolle des Darmmikrobioms bei der Aufrechterhaltung der kardiovaskulären Gesundheit.

Herz -Kreislauf -Erkrankungen im Vergleich zur chronischen Nierenerkrankung

Darmbakterien beeinflussen nicht nur die kardiovaskuläre Gesundheit, sondern tragen auch dazu bei, das Immungleichgewicht zu regulieren – Spezies wie Clostridium -Cluster helfen dabei, naive T -Zellen in regulatorische T -Zellen umzuwandeln, die die Entzündung verringern und vor Hypertonie schützen können.

Herz -Kreislauf -Erkrankungen (CVD) sind weltweit eine Hauptursache für die Sterblichkeit. Eine frühere Diagnose von Diabetes, Bluthochdruck oder Dyslipidämie, bestimmten Medikamenten und Lebensstilfaktoren wie Rauchen, Trinken, schlechter Ernährungsqualität und mangelnder Bewegung kann das Risiko einer CVD erhöhen.

Eine chronische Nierenerkrankung ist auch weltweit weit verbreitet, wobei derzeit etwa 10% der Personen diese Krankheit diagnostiziert haben. Die chronische Nierenerkrankung variiert im Schweregrad, wobei einige Personen ihre Nierenfunktion trotz einer Schädigung der Nierenerkrankung im Endstadium behalten. Wie CVD steigt auch das Risiko einer chronischen Nierenerkrankung in Gegenwart von Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck an.

Die gemeinsame Rolle der Bluthochdruck

Hypertonie ist ein signifikanter Risikofaktor sowohl für chronische Nierenerkrankungen als auch für CVDs. Der Salzverbrauch ist der häufigste Umweltfaktor, der zu Bluthochdruck führt.

Salz, auch als Natriumchlorid bekannt, ist eine ionische Verbindung, die hauptsächlich von der Darmschleimhaut absorbiert wird. Der Konsum von Lebensmitteln mit hohem Salz kann zu mikrovaskulärer Endothelentzündung, morphologischem Umbau und funktionellen Problemen führen.

Bestimmte Bevölkerungssegmente sind besonders empfindlich gegenüber den Auswirkungen von Salz, da sich der Blutdruck als Reaktion auf die Salzaufnahme ändern kann, während andere Personen möglicherweise von diesen Lebensmitteln möglicherweise nicht nicht beeinflusst werden. Die Salzempfindlichkeit kann aufgrund von genetischen Polymorphismen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), der Nahrungsaufnahme oder des Vorhandenseins von Nierenerkrankungen erfolgen.

Herz -Kreislauf -Erkrankungen und das Darmmikrobiom

Scfas

Kurzkettenfettsäuren (SCFAs) wie Butyrat und Acetat können von entscheidender Bedeutung sein, um Bluthochdruck zu verhindern, da Studien in Tiermodellen zeigen, dass die Wiederherstellung der SCFA-Spiegel durch Ernährung oder Probiotika Bluthochdruck umkehren und die Gefäßgesundheit verbessern kann.

Kurzkettenfettsäuren (SCFAs), die durch Darmmikrobiota erzeugt werden, regulieren den Blutdruck durch Interaktion mit verschiedenen Rezeptoren, einschließlich G-Protein-gekoppelter Rezeptoren wie GPR41, GPR43 und olfaktorisches GPR78 (OLFR78). Die Aktivierung dieser Rezeptoren führt zur Produktion von Stickoxid (NO) und zur Regulierung von Raas, die beide Vasodilatation verursachen.

Acetat, Propionat und Butyrat machen 60%, 20%und 20%der Gesamtproduktion des Darmmikrobioms aus. Veränderungen in der Zusammensetzung des Darmmikrobioms können jedoch die SCFA -Produktion verringern und so die Wahrscheinlichkeit eines hypertensiven Zustands erhöhen.

Frühere Studien unter Verwendung von Hypertonie-Modellen von Nagetier haben berichtet, dass SCFAs für die Aufrechterhaltung der Integrität der Darmbarriere durch ihre entzündungshemmenden Wirkungen sowohl auf das Kolon-Epithel als auch auf Immunzellen von entscheidender Bedeutung sind. Zum Beispiel stabilisiert Butyrat die Hypoxie-induzierbare Faktor-1 (HIF-1), was den Blutdruckniveaus verringert und die Funktionalität der Darmbarriere weiter bewahrt, indem er der Permeabilität verringert.

Tmao

Der schädliche Metaboliten-TMAO verärgert sich mehr als nur versteigerte Arterien-es treibt systemische Entzündungen durch Aktivierung oxidativer Stresswege und entzündlichen Zytokine wie IL-6 und TNF-α an, die die Gefäßfunktion direkt verschlechtern und zu Herzerkrankungen beitragen.

Hohe zirkulierende Spiegel des Darmmetaboliten-Trimethylamin-N-Oxids (TMAO) können zu einer Aortenversteifung führen, wodurch der systolische Blutdruck und das Risiko von CVDs erhöht werden. Hochfettische Lebensmittel wie rotes Fleisch, Milch und Fisch sind oft reich an Phosphatidylcholin, Cholin und L-Carnitin, die alle Vorläufermoleküle für Trimethylamin (TMA) und TMAO sind.

Ein hoher Plasmaspiegel an TMAO kann auch aufgrund einer erhöhten Salzaufnahme auftreten, was zu Atherosklerose, nicht tödlichen Myokardinfektionen, Bluthochdruck und Schlaganfall führen kann. Jüngste tierische Studien haben berichtet, dass die experimentelle Unterdrückung von flavinhaltigen Monooxygenase 3 (FMO3), einem Enzym, das an der TMAO-Synthese beteiligt ist, zu einer signifikanten Verringerung der atherosklerotischen Plaquebildung und einer Verbesserung des Cholesterinmetabolismus führt.

Die Freisetzung von TMAO in den systemischen Kreislauf kann auch zur Oxidation von Lipoproteinen mit niedriger Dichte (LDL) führen, was eine effiziente Vasodilatation verhindern kann. Ein hoher oxidierter LDL-Cholesterinspiegel kann zu einer überschüssigen Endothelin-1-Produktion führen, was zu Vasokonstriktion und Bluthochdruck führt.

TMAO gilt auch als proinflammatorische Substanz, da seine Freisetzung die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und proinflammatorischen Zytokinen induziert, die beide zu Gefäßentzündungen und endothelialen Dysfunktionen führen.

Lipopolysaccharid

Lipopolysaccharid (LPS) wird während der Darmdysbiose produziert, was aufgrund eines Ungleichgewichts im Verhältnis von pathogenen zu nützlichen Bakterien im Darmmikrobiom entsteht. Sobald LPS in den systemischen Kreislauf freigesetzt wird, können sie durch Bindung an den gebührenähnlichen Rezeptor 4 (TLR4) eine Entzündung induzieren, was zur Produktion proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin 6 (IL-6), IL-1, IL-27 und Tumor-Necrose-Faktorα führen kann.

Behandlung von CVDs durch ein ausgewogenes Darmmikrobiom

Die Verwendung von Präbiotika, Probiotika und Ernährungsemodifikationen, die darauf abzielen, eine ausgewogene Darmmikrobiota wieder herzustellen, kann die SCFA-Produktion steigern und die TMAO-Werte senken. “

Hoch-Salz-Diäten erhöhen nicht nur den Blutdruck-sie schädigen das Darmmikrobiom selbst, wodurch vorteilhafte Spezies wie Lactobacillus murinus reduziert werden, während schädliche Bakterien erhöht werden, was zu einer größeren Entzündung und einer geschwächten Darmbarriere führt.

Präbiotika, die das Wachstum nützlicher Bakterien im Darm fördern, und Probiotika, die vorteilhafte Bakterien für den Darm liefern, wurden untersucht, um ihre Homöostase im Darmmikrobiom zu erreichen und die kardiovaskuläre Gesundheit zu fördern. Es sind jedoch zusätzliche Studien erforderlich, um die Wirksamkeit dieser Behandlungen zu bestimmen, wie veröffentlichte Studien gemischte Ergebnisse berichtet haben.

Eine ausgewogene Ernährung, eine ausreichende körperliche Aktivität und ein Stressmanagement sind der Schlüssel zur Aufrechterhaltung eines gesunden Darmmikrobioms. Daher können Interventionen, die diesen Lebensstil erleichtern, wirksam das Risiko von CVDs reduzieren.

Bei einer fäkalen Mikrobiota-Transplantation werden Fäkalien von einem gesunden Spender auf einen Patienten übertragen, und hat vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung von Darmbedingungen gezeigt. Diese Intervention kann auch eine potenzielle Anwendung im Kontext von Herz -Kreislauf -Erkrankungen haben.

Quellen: