Den nye mekanismen regulerer immunresponsen mot parasitter
Forskere ved Universitetet i Liège (Belgia) har avdekket en tidligere ukjent mekanisme som regulerer immunresponsen mot parasitter. Under en parasittisk infeksjon blir spesifikke immunceller kjent som virtuelle minne T-celler (TVM) aktivert og uttrykker et overflatemolekyl kalt CD22, som forhindrer en overdreven immunrespons. Denne oppdagelsen kan bidra til bedre kontroll av betennelse og forbedre immunresponsen på infeksjoner. Nesten en fjerdedel av verdens befolkning er infisert av helminths, parasittiske ormer som etablerer seg i tarmen over lang tid. Som svar på disse inntrengerne bruker immunsystemet komplekse forsvarsstrategier. En fersk studie utført av en...
Den nye mekanismen regulerer immunresponsen mot parasitter
Forskere ved Universitetet i Liège (Belgia) har avdekket en tidligere ukjent mekanisme som regulerer immunresponsen mot parasitter. Under en parasittisk infeksjon blir spesifikke immunceller kjent som virtuelle minne T-celler (TVM) aktivert og uttrykker et overflatemolekyl kalt CD22, som forhindrer en overdreven immunrespons. Denne oppdagelsen kan bidra til bedre kontroll av betennelse og forbedre immunresponsen på infeksjoner.
Nesten en fjerdedel av verdens befolkning er infisert av helminths, parasittiske ormer som etablerer seg i tarmen over lang tid. Som svar på disse inntrengerne bruker immunsystemet komplekse forsvarsstrategier. En nylig studie utført av et team av forskere ved Universitetet i Liège har avslørt en tidligere uventet mekanisme som regulerer aktiveringen av visse immunceller: CD8+ virtuelle minne T-celler (TVM).
En overraskende rolle for CD22 i T-celleregulering
Forskerne fant at ved helminthinfeksjoner, stimulerer et sentralt immunmolekyl, interleukin-4 (IL-4), TVM-celler sterkt og forårsaker deres spredning i milten og lymfeknuter. TVM-celler er immunceller som er i stand til å reagere raskt på virusinfeksjoner. I en tidligere studie publisert i 2018, viste forskerteamet at IL-4-stimulering av TVM-celler forbedret virusinfeksjonskontroll under helminth-virus co-infeksjoner. Denne intense stimuleringen av TVM-celler under en parasittisk infeksjon ser imidlertid ikke ut til å spille noen rolle i å kontrollere selve parasitten, noe som fascinerte forskerne.
"Det som er overraskende er at denne aktiveringen av TVM-celler er ledsaget av uttrykket av en reseptor kalt CD22, som normalt er eksklusiv for B-lymfocytter, en annen type hvite blodceller."Forklarer professor Benjamin Dewals fra Uliège."Denne reseptoren spiller en avgjørende rolle i å regulere immunresponser. Dens tilstedeværelse i TVM-celler fungerer som en bremse, begrenser deres overdreven aktivering og forhindrer derved overdreven betennelse."
En hårfin balanse mellom forsvar og regulering
Denne oppdagelsen åpner for nye perspektiver på hvordan kroppen regulerer immunresponsen. I tillegg til deres rolle i å bekjempe visse infeksjoner, hjelper TVM-celler også med å regulere betennelse i parasittiske infeksjoner. Med andre ord, i stedet for bare å reagere på IL-4 produsert under infeksjon, jobber de også for å forhindre at immunsystemet overreagerer.
Å forstå denne mekanismen mer detaljert kan bane vei for nye strategier for å forbedre immunforsvaret mot infeksjoner eller, omvendt, for å dempe overdreven inflammatoriske responser som er ansvarlige for visse autoimmune sykdommer."Ytterligere forskning er nødvendig for å finne ut om et lignende fenomen eksisterer hos mennesker og hvordan denne oppdagelsen kan brukes i medisin."legger professor Dewals til.
Denne studien, utført i samarbeid med forskere fra Université Libre de Bruxelles, McGill University (Canada) og University of Erlangen (Tyskland), fremhever viktigheten av grunnleggende forskning for å låse opp hemmelighetene til immunsystemet og potensielt føre til banebrytende medisinske felt.
Kilder:
Yang, B.,et al. (2025). IL-4 induserer CD22-ekspresjon for å begrense effektorprogrammet til virtuelle minne-T-celler. Vitenskap immunologi. doi.org/10.1126/sciimmunol.adk4841.