Forskere viser, at hashafhængighed har forbindelser til psykiatriske sygdomme

Forskere viser, at hashafhængighed har forbindelser til psykiatriske sygdomme

Ny forskning anerkender, hvordan cannabisafhængighed, ikke tilfældig brug, er genetisk bundet til alvorlig psykisk sygdom, hvilket rejser røde flag for politik, behandling og forebyggelse.

Studere:Den genetiske sammenhæng mellem cannabisbrugsforstyrrelser, cannabisbrug og psykiatriske lidelser. Fotokredit: peopleImages.com – Yuri A/Shutterstock.com

I en undersøgelse for nylig offentliggjort i tidsskriftetNaturens mentale sundhedForskere i USA undersøgte og sammenlignede de genetiske sammenhænge og årsagssammenhænge mellem cannabisbrug, cannabisbrugsforstyrrelser (Canud) og en række psykiatriske lidelser.

baggrund

I USA rapporterede over 52 millioner mennesker i alderen 12 år og ældre at have brugt cannabis på et år, og cirka 16 millioner opfyldte kriterierne for Canud. Med den voksende legalisering og stigende effektivitet af cannabisprodukter er det presserende at forstå deres indvirkning på mental sundhed.

Canud viser sig ofte med tilstande som depression (MDD), skizofreni (SCZ), bipolar lidelse (BPD) og posttraumatisk stresslidelse (PTSD).

Trods det stigende forbrug er forholdets retning stadig uklar – fører cannabisbrug til psykisk sygdom eller omvendt? Yderligere forskning er nødvendig for at skelne mellem de genetiske mekanismer, der driver cannabisbrug og psykiatrisk risiko.

Om studiet

Forskere brugte genom-wide association study (GWAS) sammenfattende statistikker til at undersøge genetiske forhold mellem livslang cannabisbrug og Canud i forhold til forskellige psykiatriske og personlighedstræk. Analyserede psykiatriske lidelser omfattede SCZ, MDD, BPD, PTSD, anorexia nervosa (AN), angst og opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). Personlighedstræk omfattede neuroticisme, ekstraversion, behagelighed, samvittighedsfuldhed og åbenhed.

Genetiske korrelationsanalyser blev udført globalt ved hjælp af regression af koblingslighedsscorer og lokalt ved brug af lokal analyse af [co]variant association (LAVA) for at detektere regionalt overlap mellem egenskaber.

Mendelsk randomisering blev brugt med Lthe Inkage disequilibrium-metoden (MRLAP) for at udlede kausalitet, mens der blev taget højde for skævheder såsom prøveoverlapning og svag instrumentering. Den to-prøve mendelske randomiseringsmetode blev brugt til analyser med ikke-overlappende prøver.

Kolokalisering blev vurderet ved hjælp af Hypothesis Prioritization-kolokaliseringsalgoritmen for at bestemme, om fælles varianter bidrog til flere træk. Genomisk strukturel ligningsmodellering (genom-SEM) opdagede latente genetiske strukturer på tværs af egenskaber.

Forskerne justerede også for socioøkonomisk status ved at kontrollere for uddannelsesniveau og husstandsindkomst for at kontrollere for potentielle forvirrende effekter i de genetiske associationer.

Derudover blev genetiske korrelationer for fusion vurderet ved hjælp af afrikanske Ancestry-data for Canud, selvom de psykiatriske og personlighedstræk var baseret på europæiske Ancestry-datasæt

Studieresultater

Globale genetiske korrelationsanalyser viste stærke positive genetiske korrelationer mellem Canud og næsten alle psykiatriske lidelser undtagen. Den stærkeste sammenhæng var mellem Canud og ADHD (genetisk korrelation = 0,612), efterfulgt af MDD (0,448).

Cannabisbrug viste øgede signifikante sammenhænge med åbenhed og samvittighedsfuldhed, men svagere associationer til de fleste psykiatriske lidelser sammenlignet med Canud.

Lokal genetisk korrelationsanalyse afslørede 20 signifikante genomiske regioner delt mellem Canud og psykiatriske tilstande, specifikt ADHD, MDD, PTSD, SCZ og bipolar lidelse.

Kun to områder viste overlap for cannabisbrug, begge med SCZ. Et bemærkelsesværdigt fælles genetisk locus (Gulop*RS11783093), blev varianter i det stærke koblingsbibliotek med en, der regulerer chrna2-genet, identificeret mellem Canud og SCZ.

Mens Gulop er et pseudogen, ligger dets funktionelle relevans sandsynligvis i CHRNA2, som koder for den cholinerge receptor nikotiniske alfa-2-underenhed og tidligere har været forbundet med stofbrugsadfærd.

Mendelske randomiseringsanalyser viste tovejs årsagssammenhænge mellem Canud og psykiatriske lidelser. Den mest signifikante kausale effekt af Canud var på SCZ (effektstørrelse = 0,688), efterfulgt af ADHD, BPD og PTSD (målt ved hjælp af PTSD-tjeklisten - Samlet).

I den omvendte analyse viste MDD den mest kausale effekt på Canud. I modsætning hertil viste cannabisbrug alene langt færre årsagssammenhænge. Dette indikerer en øget risiko for ADHD.

Men flere psykiatriske lidelser såsom MDD, BPD, SCZ og ADHD øgede sandsynligheden for cannabisbrug.

Genomisk-SEM identificerede tre latente genetiske faktorer. En grupperet PTSD, angst og MDD; En anden omfattede AN, SCZ og BPD; og en tredje grupperede Canud og ADHD.

Cannabisbrug viste genetiske forbindelser til både anden og tredje faktor, hvilket tyder på, at den deler nogle af de samme genetiske påvirkninger. Disse resultater var konsistente selv efter at have taget højde for uddannelsesniveau og husstandsindkomst, hvilket indikerer, at de observerede genetiske sammenhænge ikke udelukkende skyldtes socioøkonomisk baggrund.

Det er dog vigtigt at bemærke, at når man bruger uddannelsesniveauer som en justering, blev nogle genetiske sammenhænge for cannabisbrug (f.eks. med ADHD og PTSD undertyper), som ikke tidligere var signifikante, statistisk signifikante.

Lignende genetiske mønstre er også blevet observeret hos individer af afrikansk herkomst for Canud. Imidlertid er yderligere analyse påkrævet i ikke-europæiske populationer på grund af begrænsede GWAS-data for de fleste psykiatriske karakteristika i disse grupper.

Ingen årsagssammenhænge er blevet identificeret mellem cannabisegenskaber og anorexia nervosa (AN), selvom der er observeret en moderat genetisk korrelation mellem cannabis og A.

Konklusioner

Denne undersøgelse viser, at canud er genetisk og kausalt forbundet med flere psykiatriske lidelser, stærkere end lejlighedsvis cannabisbrug. Canud har en genetisk forbindelse til SCZ, MDD, BPD, ADHD og PTSD, hvor risikoen løber i begge retninger.

I modsætning hertil viser cannabisbrug uden lidelse svagere og mere begrænsede sammenhænge. Disse resultater viser, at personer, der er genetisk disponerede for Canud, også kan have højere risiko for psykiatriske lidelser.

Især fandt forskere ingen beviser for, at genetisk disposition for cannabisbrug eller Canud giver beskyttelse eller terapeutiske fordele for psykiatriske lidelser. Dette udfordrer gængse opfattelser, især i sammenhænge, ​​hvor cannabis promoveres som behandling for psykiske sygdomme som PTSD.

Efterhånden som cannabis bliver bredt tilgængeligt og legaliseret, skal folkesundhedsinitiativer tage højde for disse risici og lægge vægt på forebyggelse og tidlig indsats for cannabisafhængighed.

Studieforfatterne bemærker også flere begrænsninger, herunder manglen på kønsspecifikke data, underpowered GWAS-data for én og begrænset tilgængelighed af ikke-europæiske datasæt for de fleste psykiatriske karakteristika.

De advarer om, at hastværket med at legalisere cannabis til medicinsk eller rekreativt brug bør ledsages af bevidsthed om dets potentielle psykiatriske konsekvenser, især for sårbare befolkningsgrupper.

Download din PDF-kopi nu!

Kilder: