Forskere viser at cannabisavhengighet har koblinger til psykiatriske sykdommer

Forskere viser at cannabisavhengighet har koblinger til psykiatriske sykdommer

Ny forskning anerkjenner hvordan cannabisavhengighet, ikke tilfeldig bruk, er genetisk knyttet til alvorlig psykisk sykdom, noe som hever røde flagg for politikk, behandling og forebygging.

Studere:Den genetiske sammenhengen mellom cannabisbruksforstyrrelser, cannabisbruk og psykiatriske lidelser. Fotokreditt: peopleImages.com – Yuri A/Shutterstock.com

I en studie nylig publisert i tidsskriftetNatur mental helseForskere i USA undersøkte og sammenlignet de genetiske sammenhengene og årsakssammenhengene mellom cannabisbruk, cannabisbruksforstyrrelse (Canud) og en rekke psykiatriske lidelser.

bakgrunn

I USA rapporterte over 52 millioner mennesker i alderen 12 år og eldre bruk av cannabis i løpet av et år, og omtrent 16 millioner oppfylte kriteriene for Canud. Med den økende legaliseringen og økende effektiviteten til cannabisprodukter, er det presserende å forstå deres innvirkning på mental helse.

Canud har ofte tilstander som depresjon (MDD), schizofreni (SCZ), bipolar lidelse (BPD) og posttraumatisk stresslidelse (PTSD).

Til tross for den økende bruken er retningen på forholdet fortsatt uklar – fører cannabisbruk til psykiske lidelser eller omvendt? Ytterligere forskning er nødvendig for å skille de genetiske mekanismene som driver cannabisbruk og psykiatrisk risiko.

Om studiet

Forskere brukte oppsummeringsstatistikk for genom-wide association study (GWAS) for å undersøke genetiske sammenhenger mellom livslang cannabisbruk og Canud i forhold til ulike psykiatriske og personlighetstrekk. Psykiatriske lidelser som ble analysert inkluderte SCZ, MDD, BPD, PTSD, anorexia nervosa (AN), angst og oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). Personlighetstrekk inkluderte nevrotisisme, ekstraversjon, behagelighet, samvittighetsfullhet og åpenhet.

Genetiske korrelasjonsanalyser ble utført globalt ved bruk av regresjon av koblingslikhetspoeng og lokalt ved bruk av lokal analyse av [co]variant association (LAVA) for å oppdage regional overlapping mellom egenskaper.

Mendelsk randomisering ble brukt med Lthe Inkage disequilibrium-metoden (MRLAP) for å utlede kausalitet mens det ble tatt hensyn til skjevheter som prøveoverlapping og svak instrumentering. Den to-prøver Mendelske randomiseringsmetoden ble brukt for analyser med ikke-overlappende prøver.

Kolokalisering ble vurdert ved å bruke Hypothesis Prioritization-kolokaliseringsalgoritmen for å bestemme om vanlige varianter bidro til flere egenskaper. Genomisk strukturell ligningsmodellering (genom-SEM) oppdaget latente genetiske strukturer på tvers av egenskaper.

Forskerne justerte også for sosioøkonomisk status ved å kontrollere for utdanningsnivå og husholdningsinntekt for å kontrollere for potensielle forvirrende effekter i de genetiske assosiasjonene.

I tillegg ble genetiske korrelasjoner for fusjon vurdert ved å bruke afrikanske Ancestry-data for Canud, selv om de psykiatriske og personlighetstrekkene var basert på europeiske Ancestry-datasett

Studieresultater

Globale genetiske korrelasjonsanalyser viste sterke positive genetiske korrelasjoner mellom Canud og nesten alle psykiatriske lidelser bortsett fra. Den sterkeste korrelasjonen var mellom Canud og ADHD (genetisk korrelasjon = 0,612), etterfulgt av MDD (0,448).

Cannabisbruk viste økte signifikante sammenhenger med åpenhet og pliktoppfyllelse, men svakere assosiasjoner til de fleste psykiatriske lidelser sammenlignet med Canud.

Lokal genetisk korrelasjonsanalyse avslørte 20 signifikante genomiske regioner delt mellom Canud og psykiatriske tilstander, spesielt ADHD, MDD, PTSD, SCZ og bipolar lidelse.

Bare to områder viste overlapp for cannabisbruk, begge med SCZ. Et bemerkelsesverdig delt genetisk locus (Gulop*RS11783093), varianter i det sterke koblingsbiblioteket med en som regulerer chrna2-genet ble identifisert mellom Canud og SCZ.

Mens Gulop er et pseudogen, ligger dens funksjonelle relevans sannsynligvis i CHRNA2, som koder for den kolinerge reseptoren nikotiniske alfa-2-underenheten og har tidligere vært knyttet til stoffbruksatferd.

Mendelske randomiseringsanalyser viste toveis årsakssammenhenger mellom Canud og psykiatriske lidelser. Den mest signifikante årsakseffekten av Canud var på SCZ (effektstørrelse = 0,688), etterfulgt av ADHD, BPD og PTSD (målt ved hjelp av PTSD-sjekklisten – Samlet).

I omvendt analyse viste MDD den mest kausale effekten på Canud. Derimot viste cannabisbruk alene langt færre årsakssammenhenger. Dette indikerer økt risiko for ADHD.

Imidlertid økte flere psykiatriske lidelser som MDD, BPD, SCZ og ADHD sannsynligheten for cannabisbruk.

Genomisk-SEM identifiserte tre latente genetiske faktorer. En gruppert PTSD, angst og MDD; En andre inkluderte AN, SCZ og BPD; og en tredje grupperte Canud og ADHD.

Cannabisbruk viste genetiske koblinger til både andre og tredje faktorer, noe som tyder på at den deler noen av de samme genetiske påvirkningene. Disse resultatene var konsistente selv etter å ha tatt hensyn til utdanningsnivå og husholdningsinntekt, noe som indikerer at de observerte genetiske sammenhengene ikke utelukkende skyldtes sosioøkonomisk bakgrunn.

Det er imidlertid viktig å merke seg at når man bruker utdanningsnivåer som en justering, ble noen genetiske korrelasjoner for cannabisbruk (f.eks. med ADHD og PTSD subtyper) som ikke tidligere var signifikante statistisk signifikante.

Lignende genetiske mønstre har også blitt observert hos individer av afrikansk aner for Canud. Ytterligere analyse er imidlertid nødvendig i ikke-europeiske populasjoner på grunn av begrensede GWAS-data for de fleste psykiatriske karakteristika i disse gruppene.

Det er ikke identifisert noen årsakssammenheng mellom cannabistrekk og anorexia nervosa (AN), selv om det er observert en moderat genetisk korrelasjon mellom cannabis og A.

Konklusjoner

Denne studien viser at canud er genetisk og kausalt knyttet til flere psykiatriske lidelser, sterkere enn sporadisk bruk av cannabis. Canud har en genetisk kobling til SCZ, MDD, BPD, ADHD og PTSD, med risikoen i begge retninger.

Cannabisbruk uten lidelse viser derimot svakere og mer begrensede assosiasjoner. Disse resultatene viser at individer som er genetisk disponert for Canud også kan ha høyere risiko for psykiatriske lidelser.

Spesielt fant forskere ingen bevis for at genetisk disposisjon for cannabisbruk eller Canud gir beskyttelse eller terapeutiske fordeler for psykiatriske lidelser. Dette utfordrer vanlige oppfatninger, spesielt i sammenhenger der cannabis markedsføres som behandling for psykiske lidelser som PTSD.

Etter hvert som cannabis blir allment tilgjengelig og legalisert, må folkehelseinitiativer ta hensyn til disse risikoene og legge vekt på forebygging og tidlig intervensjon for cannabisavhengighet.

Studieforfatterne noterer seg også flere begrensninger, inkludert mangelen på kjønnsspesifikke data, underkraftige GWAS-data for en og begrenset tilgjengelighet av ikke-europeiske datasett for de fleste psykiatriske egenskaper.

De advarer om at hastverket med å legalisere cannabis til medisinsk eller rekreasjonsbruk bør ledsages av bevissthet om potensielle psykiatriske konsekvenser, spesielt for sårbare befolkninger.

Last ned PDF-eksemplaret ditt nå!

Kilder: