Bioaktive Verbindungen bei Kaffee und Tabak können die Parkinson -Krankheit bekämpfen

Erfahren Sie, wie Nicht-Nikotin- und Nicht-Koffeinverbindungen in Tabak und Kaffee das Gehirn vor Parkinson-Krankheit schützen können und den Weg für innovative Therapien ebnen.

Eine kürzlich im Journal veröffentlichte Rezension Neurotoxikologie zeigt, wie spezifische Komponenten in Tabak und Kaffee vorhanden sind, können Schutzvorteile gegen die Parkinson -Krankheit (PD) bieten.

Aktuelle Behandlungen für PD

PD ist eine progressive neurodegenerative Erkrankung, die durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia -Nigra gekennzeichnet ist. Einige der häufigsten Medikamente zur Behandlung von PD sind L-DOPA, Dopaminagonisten sowie Dopaminabbau-Inhibitoren wie Monoaminoxidase B (Mao B) -Hemmer und Catechol-O-Methyltransferase (COMT) -Hemmer.

Diese Medikamente sind zwar wirksam bei der Reduzierung der Symptomintensität, sind jedoch in ihrer Fähigkeit begrenzt, das Fortschreiten der Krankheit zu mildern. Zusätzliche Strategien für die PD-Behandlung befassen sich hauptsächlich mit oxidativem Stress, mitochondrialer Dysfunktion, Exzitotoxizität, dem Wnt/β-Catenin-Signalweg und nicht-dopaminergen Neurotransmittersystemen.

Wie wirken sich Tobak und Kaffee aus dem PD -Risiko aus?

Der signifikanteste Risikofaktor der PD ist das fortgeschrittene Alter. Verschiedene Risikofaktoren für genetische, ökologische und Lebensstile können jedoch auch das PD -Risiko erhöhen.

Interessanterweise wurde berichtet, dass Rauchen und Kaffeekonsum das PD-Risiko verringern, das bioaktive, nicht-Nikotin- und Nichtkoffeinkomponenten in Zigaretten bzw. Kaffee zurückzuführen ist. Andere Faktoren, die mit der PD-Entwicklung negativ assoziiert sind, sind Serum-Harnsäure-Spiegel, körperliche Aktivität, mäßige Alkoholaufnahme, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs), Calciumkanalblocker und Schweißen.

Viele Kandidatenmoleküle und molekulare Mechanismen, die mit diesen Lebensstilfaktoren verbunden sind, wurden identifiziert. Unter diesen Molekülen wurden klinische Studien mit Nikotin, Koffein und Urat durchgeführt; Keine dieser Studien hat jedoch in der PD therapeutische Vorteile festgestellt, was darauf hinweist, dass weitere Untersuchungen zu alternativen Verbindungen erforderlich sind.

Mao B -Inhibitoren in Tabak und Kaffee

Mehrere neurodegenerative Erkrankungen, einschließlich PD, sind mit erhöhten MAO -B -Spiegeln im Gehirn verbunden. Insbesondere frühere Studien, in denen verschiedene Gehirnregionen in Rauchern und Nichtrauchern untersucht wurden, haben niedrigere MAO-B-Spiegel im Gehirn von Rauchern berichtet.

In Tabak vorhandene reversible und selektive MAO-B-Inhibitoren umfassen Trans, Trans-Farnesol, Menadion (2-Methyl-1,4-Naphthochinon), 1,4-Naphthochinon, Scopoletin und Diosmetin. Darüber hinaus sind Norharman und Harman robuste Mao -Inhibitoren, die in Zigarettenrauch und Kaffee vorhanden sind.

Jüngste Studien haben sechs neue MAO-Inhibitoren im Tabakrauch identifiziert, darunter α-Linolensäure, eine mehrfach ungesättigte Fettsäure mit entzündungshemmenden, antioxidativen und neuroprotektiven Eigenschaften. Diese Verbindungen können sowohl das menschliche Mao A- als auch die Mao -B -Isoenzyme hemmen. In ähnlicher Weise enthält grüner Kaffee zahlreiche bioaktive Flavonoide wie Quercetin, Myricetin und Rutin mit der MAO -B -Hemmaktivität.

Hemmung von α-Synucleinfibrillationen durch Tabak- und Kaffeeverbindungen

Die Aggregation von α-Synuclein, einem präsynaptischen neuronalen Protein, ist ein Kennzeichen für PD und andere Synucleinopathien. Nikotin und Hydrochinon im Zigarettenrauch können die α-Synuclein-Fibrillation dosisabhängig hemmen. In ähnlicher Weise reduziert Koffein, die im Kaffee vorhanden sind, die Toxizität von α-Synuclein-Aggregaten.

Eicosanoyl-5-Hydroxytryptamid, eine Kaffeekomponente, hat vorteilhafte Effekte bei der Reduzierung der α-Synuclein-Aggregation und Phosphorylierung in experimentellen Modellen gezeigt. Ebenso zeigen katecholhaltige Verbindungen und antioxidative Verbindungen aus Tabakrauch und Kaffee eine hemmende Wirkung von α-Synucleinfibrillationen.

COMT -Hemmung durch Tabak- und Kaffeeverbindungen

COMT katalysiert den O-Methylierungsstoffwechsel von Dopamin und verhindert seine Synthese. Durch die Hemmung des COMT erhöht sich die L-DOPA-Spiegel und seinen Transport zum Gehirn.

Unter zahlreichen katecholhaltigen Verbindungen aus Tabakrauch oder Kaffee ist Quercetin der stärkste Inhibitor von COMT. Andere potenzielle COMT-Inhibitoren, die in Tabak und Kaffee vorhanden sind, sind Chlorogensäure, Koffeizsäure, Rutin und Myricitrin, die auch zu ihren Anti-PD-Wirkungen beitragen.

Unterdrückung der Neuroinflammation durch Tabak- und Kaffeeverbindungen

Die Neuroinflammation im Gehirn trägt signifikant zur Degeneration dopaminerger Neuronen bei, was zur Entwicklung und zum Fortschreiten von PD führt. Mehrere Alkaloide, Phenole, Phenolsäuren und Flavonoide in Tabak und Kaffee haben wirksame neuroprotektive und entzündungshemmende Aktivitäten sowohl in in vitro als auch in vivo-Modellen von PD gezeigt.

Darmmikrobiota -Veränderung durch Tabak- und Kaffeeverbindungen

Änderungen der Darmmikrobiota-Zusammensetzung können auch zur PD-Pathogenese beitragen, indem der Transport von α-Synucleinaggregaten vom Darm zum Gehirn erhöht wird. Rauchen und Kaffeetrinken verringern das PD -Risiko, indem die Darmmikrobiota -Zusammensetzung verändert wird, was die Integrität der Darmbarriere verbessert, indem die vorteilhaften Mikroorganismen erhöht und schädliche Verringerung verringert werden.

Kernfaktor Erythroid 2-verwandtes 2 (NRF2) -Pfadeaktivierung durch Tabak- und Kaffeeverbindungen

Mehrere Verbindungen aus Tabak und Kaffee reduzierten das PD -Risiko durch Aktivierung des Nrf2 -Weges und schützten anschließend vor oxidativem oder elektrophilem Stress. Zu den natürlichen NRF2-Aktivatoren, die in Tabak und Kaffee gefunden wurden, gehören Catechol, 4-Methylcatechol, Hydrochinon und 4-Vinylcatechol.

Quellen: