Måltids- og søvnspill - Nøkkelroller for å forebygge diabetes

Måltids- og søvnspill - Nøkkelroller for å forebygge diabetes

Hvis du spiser, trener og sover kan være like viktig som det du gjør, avslører denne studien hvordan timingen av daglige vaner påvirker risikoen for type 2 diabetes, og åpner dørene for virkelig personlig forebygging.

I en studie nylig publisert i tidsskriftetNPJ digital medisinForskere undersøkte forholdet mellom vanlig livsstilsatferd og metabolsk fysiologi hos individer med risiko for type 2 diabetes (T2D).

T2D-forekomsten fortsetter å øke over hele verden, og påvirker 589 millioner voksne over hele verden og 38 millioner mennesker i USA (USA). I tillegg har 88 millioner voksne i USA prediabetes, med 70% forventet å utvikle T2D innen fire år. Å forhindre denne overgangen er derfor fortsatt en viktig folkehelseprioritet. Studier tyder på at livsstilsendringer er et robust verktøy for å håndtere og forebygge T2D.

Kosthold, fysisk aktivitet og søvn er viktige modifiserbare livsstilsatferder som er avgjørende for metabolsk helse. Videre tyder økende bevis på nære interaksjoner mellom døgnklokkesystemet og livsstilsatferd. Søvnmangel påvirker glukosenivåene negativt, og døgndesynkronisering på grunn av relatert livsstilsatferd kan svekke fysiologiske responser og øke T2D-risikoen.

Studien og resultatene

Denne studien undersøkte forholdet mellom vanlig livsstilsatferd og metabolsk fysiologi hos personer med risiko for T2D. To årskull ble inkludert; Trettiseks friske voksne ble registrert i primærkohorten og 10 individer ble registrert i den uavhengige valideringskohorten. I primærkohorten ble 16 og 20 individer delt inn i normoglykemi- og prediabetes/T2D-grupper basert på nivåer av glykert hemoglobin (HbA1c).

De vanlige livsstilsdataene ble samlet inn i sanntid ved hjelp av digitale helseteknologier. Matinntak ble registrert ved hjelp av en matsporingsapp i sanntid. Fysisk aktivitet og søvndata ble samlet inn ved hjelp av et Fitbit Ionic-bånd, selv om disse dataene kun var tilgjengelige for 24 av de 36 deltakerne på grunn av tilbakekalling av et produkt i løpet av studieperioden. Kontinuerlig glukoseovervåking (CGM) ble utført ved bruk av en Dexcom G4 CGM-enhet. En oral glukosetoleransetest (OGTT), en isoglykemisk intravenøs glukoseinfusjonstest og en insulinsuppresjonstest ble utført.

Disse testene avslørte deltakernes metabolske subfenotyper som inkretinfunksjon, insulinresistens og betacelledysfunksjon. Prediabetes/T2D-gruppen hadde signifikant høyere sensorglukose (fra CGM), sensorglukosevariasjon og tilbrakte mer tid i det hyperglykemiske området enn den normoglykemiske gruppen.

Måltidsprofiler ble bestemt ved å stratifisere mat- og drikkeinntak i seks tidsperioder, noe som gjenspeiler viktige tidspunkter for matinntak. Deltakerne viste høy inter-individuell variasjon i mønstre for måltidstid. En hovedkomponentanalyse basert på egenskaper for måltidstider sendte kohorten inn i to klynger etter deres Hba1c-verdier.

Personer med forhøyet HbA1c hadde lavere energiinntak fra måltider inntatt mellom kl. 14.00. og 17:00 og høyere energiinntak fra måltider inntatt mellom kl. 17.00. og 21:00 enn de med lavere HBA1c. I tillegg ble kohorten gruppert etter inkretinfunksjon, og individer med redusert inkretinfunksjon viste lavere energiinntak i periodene 11:00-14:00 og 17:00-21:00 og lavere energiinntak i periodene 14:00-17:00 og 21:00-5:00.

Assosiasjoner mellom søvn, fysisk aktivitet, kostholdsegenskaper og CGM og metabolske utfall ble vurdert ved å bruke den minste absolutte krympings- og seleksjonsoperatøren (LASSO) i kombinasjon med regresjonsmodeller. Energiinntak fra måltider mellom 2:00 og 5:00 timer var omvendt assosiert med fastende plasmaglukose (FPG).

Høyere energiinntak fra måltider i løpet av 17:00–21:00 timer var assosiert med mer tid i hyperglykemi, mindre tid i målglukoseområdet og høyere gjennomsnittlig glukose neste dag. Spesielt var disse assosiasjonene ikke på grunn av forskjeller i totalt daglig kaloriinntak, som var lik mellom grupper, noe som tyder på at tidspunktet for måltidene i seg selv var en nøkkelfaktor. Høyere karbohydratinntak fra ikke-stivelsesholdige grønnsaker var assosiert med redusert gjennomsnittlig glukose neste dag, mens det fra stivelsesholdige grønnsaker var relatert til høyere FPG og HbA1c.

Videre var større variasjon i søvneffektivitet assosiert med høyere glukosenivåer om natten, høyere gjennomsnittlige glukosenivåer neste dag og lengre varighet i det hyperglykemiske området om natten. Videre var høyere variasjon i våkenvarighet etter innsett søvn assosiert med høyere to-timers OGTT-glukose. Tidligere oppvåkningstid var assosiert med lavere inkretineffekter. Større stillesittende varighet i løpet av dagen var assosiert med mer tid i hyperglykemi.

Høyere trinntetthet etter siste måltid var assosiert med kortere tid ved nattlig hyperglykemi. Trinn tatt mellom kl. 8.00 og 11.00 var assosiert med lavere glukosenivåer neste dag i insulinresistente (IR)-gruppen. Trinn mellom 00:00 og 5:00 timer var positivt korrelert med høyere glukose de neste 48 timene i IR- og insulinsensitive (IS)-gruppene. Trinn mellom kl. 14.00. og 17:00 viste en negativ korrelasjon med CGM-nivåer i løpet av de neste 48 timene i IS-gruppen.

Deretter gjennomførte teamet en permutert korrelasjonsnettverksanalyse mellom søvn, fysisk aktivitet og kostholdsegenskaper, og justerte for alle livsstilsfaktorer. Denne analysen viste signifikante sammenhenger mellom livsstilsfaktorer. Høyere risinntak var assosiert med lengre søvnlatens og redusert søvneffektivitet, mens høyere inntak av belgfruktfisk var assosiert med lengre total søvnvarighet og kortere latenstid.

I tillegg korrelerte høyere inntak av frukt, kalium og fiber med lengre søvnvarighet. Lengre fastevinduer og høyere energiinntak fra måltider mellom 8.00 og 11.00 var korrelert med lengre søvntider. I tillegg bygde teamet integrerte livsstilsmaskinlæringsmodeller for å forutsi metabolske subfenotyper basert på demografiske og livsstilsdata.

Høyere karbohydratinntak fra søtsaker og stivelsesholdige grønnsaker og økt energiinntak i løpet av 17:00–21:00 timer var assosiert med prediabetes og høyere HbA1c-nivåer. I kontrast var høyere karbohydratinntak fra frukt assosiert med normoglykemi. Høyere alder, høyere karbohydratinntak fra nudler og pasta, økt proteininntak og høyere energiinntak mellom kl 17.00. og 21:00 timer var prediktive for inkretindysfunksjon. Lengre treningsvarighet spådde normal betacellefunksjon.

Til slutt vurderte teamet reproduserbarheten til prediksjonsmodeller ved å bruke den uavhengige valideringskohorten, med fokus på inkretinfunksjon ettersom andre metabolske subfenotyper var svært partiske. Denne kohorten gjennomgikk også kontinuerlig livsstilsovervåking og metabolsk testing. Bruk av prediksjonsmodellen på denne kohorten ga en nøyaktighet på 80 % med en feilklassifiseringsfeil på 0,2, noe som indikerer robust og konsistent prediksjonsytelse på tvers av kohorter.

Det er viktig å merke seg at studieforfatterne erkjenner noen begrensninger. Disse inkluderer den beskjedne prøvestørrelsen og observasjonskarakteren til dataene, noe som betyr at resultatene viser sterke assosiasjoner snarere enn direkte årsaker. Forskningen ble også utført i et enkelt geografisk område, noe som indikerer at flere forskjellige populasjoner bør studeres i fremtiden.

Konklusjoner

Oppsummert ga resultatene en unik karakterisering av hvordan vanlige livsstilsmønstre relaterer seg til metabolsk følsomhet for type 2 diabetes (T2D). Vanlig måltidstiming var assosiert med insulinresistens, lavere inkretinfunksjon og hyperglykemi. Uregelmessig søvnkontroll og effektivitet var assosiert med høyere glukosenivåer og IR. Avgjørende fant studien at den optimale timingen for fysisk aktivitet kan avhenge av en persons metabolske profil, med morgenaktivitet som er mer fordelaktig for de som er mer insulinresistente og ettermiddagsaktivitet for de som er insulinsensitive. Samlet sett avslører resultatene nye fysiologiske sammenhenger mellom livsstilsatferd og metabolsk risiko, og informerer utviklingen av personlige livsstilsendringer og forebyggingsstrategier for presisjonsforebygging av type 2-diabetes.

Kilder: