Ketogeenisen ruokavalion potentiaalin tutkiminen epilepsian hoidossa

Ketogeenisen ruokavalion potentiaalin tutkiminen epilepsian hoidossa

Äskettäin Nutrients-lehdessä julkaistussa katsauksessa tutkijat tutkivat ketogeenisen ruokavalion (KD) vaihteluiden vaikutusmekanismeja, tehokkuutta ja sivuvaikutuksia epilepsiapotilailla.

tausta

Epilepsia on neurologinen sairaus, joka aiheuttaa haitallisia vaikutuksia keskushermostoon sekä hepatotoksisuutta ja teratogeenisuutta. Riittävästä farmakologiasta, epilepsialääkkeistä, syvästimulaatiosta ja kirurgisista toimenpiteistä huolimatta jotkut henkilöt ovat edelleen vastustuskykyisiä hoidolle.

Epilepsia heikentää elämänlaatua, aiheuttaa kognitiivisia, käyttäytymis- ja henkilökohtaisia ​​ongelmia ja lisää kuolemanriskiä.

Epilepsian hoidon painopiste on kohtausten hallinnassa, sivuvaikutusten ehkäisyssä ja potilaan elämänlaadun parantamisessa. KD:tä pidetään viimeisenä keinona lääkeresistenttien kohtausten hoidossa.

Tietoja arvostelusta

Tässä katsauksessa tutkijat esittävät ketogeenisen ruokavalion epilepsian hoitovaihtoehtona.

Ketogeenisen ruokavalion variantit, suositukset, mekanismit ja sivuvaikutukset

KD on runsasrasvainen, vähähiilihydraattinen, vähän tai riittävästi proteiinia sisältävä ruokavalio, joka johtaa ketoaineiden muodostumiseen. Se sisältää lipidien ja ei-lipidien painosuhteen 4:1, jossa rasvan osuus kokonaiskaloreista on 80 %, proteiinien 15 % ja hiilihydraattien 5,0 %.

Optimaalinen suhde vastasyntyneille ja nuorille on 3:1. KD-indikaatioita ovat hallitsemattomat kohtaukset ja lääkeresistentti epilepsia. Vaihtoehtoisia ruokavalioita sivuvaikutusten vähentämiseksi ja potilaan hoitomyöntyvyyden parantamiseksi ovat muunneltu Atkinsin ruokavalio (MAD), keskipitkäketjuinen triglyserididieetti (MCT) ja matalan glykeemisen indeksin hoito (LGIT).

KD:t voivat vähentää kohtausten esiintymistiheyttä (SFR) jopa 70 % sellaisissa olosuhteissa kuin Angelmanin oireyhtymä, kompleksi 1 -häiriöt, Dravetin oireyhtymä, glukoosinkuljettaja 1:n (GLUT-1) puutos, Doosen oireyhtymä, kuumeiseen infektioon liittyvä epilepsiaoireyhtymä, Ohtaharan oireyhtymä, infantiilikouristukset, superrefraktiivinen DC-status (dehydrogeenityyppinen PSE) puutos, tuberkuloosiskleroosi, adenylosukkinaattilyaasin puutos ja sykliiniriippuvainen kinaasityyppinen 5 (CDK). KD:n vasta-aiheisiin kuuluvat lipidien ja pyruvaattien aineenvaihduntaan liittyvät virheet.

KD:t tuottavat hermosolujen hyperpolarisaatiota alentamalla glutamaattitasoja ja lisäämällä välittäjäaineita, kuten norepinefriiniä, dopamiinia, serotoniinia, galaniinia, neuropeptidiä Y, gamma-aminovoihappoa (GABA) ja aivoista peräisin olevaa neurotrofista tekijää.

Ne myös palauttavat suoliston mikrobiota, aktivoivat adenosiinitrifosfaatille (ATP) herkkiä kaliumvirtoja, lisäävät mitokondrioiden oksidatiivista fosforylaatiota, parantavat antioksidanttien tuotantoa ja estävät rapamysiinisignaloinnin (mTOR) nisäkkään kohdetta. KD:t tasapainottavat myös aivojen kiihottavia ja estäviä välittäjäainejärjestelmiä.

Ketogeenisten potilaiden alentuneet glukoositasot vähentävät solujen pyruvaatti/oksaloasetaattipitoisuuksia, heikentävät hermosolujen aktiivisuutta, suojaavat kohtauksia vastaan ​​ja parantavat hermosolujen suojausta.

KD:tä käytetään tyypin 2 diabeteksen hoitoon; Sivuvaikutuksia, kuten ripulia, ummetusta, pahoinvointia, oksentelua, kuivumista, munuaiskivien muodostumista ja maksavaurioita, voi kuitenkin esiintyä.

Vaihtoehtoiset ruokavaliot, kuten keskipitkäketjuinen triglyserididieetti (MCT), modifioitu Atkinsin ruokavalio (MAD) ja matalan glykeemisen indeksin hoito (LGIT), ovat siedettävämpiä; Siitä huolimatta suonensisäinen MCT-ruokavalio voi johtaa maksan toimintahäiriöön, vakavaan raudanpuutteeseen ja tilapäiseen triglyseridien ja kolesterolin nousuun.

Tutkimus ketogeenisen ruokavalion tehokkuudesta epilepsiapotilailla

Satunnaistetuissa kliinisissä tutkimuksissa on verrattu tavanomaisten epilepsialääkkeiden tehokkuutta MAD-lääkkeisiin lasten vaikeasti hoidettavien kohtausten hoidossa.

MAD paransi sekä kohtauksia että käyttäytymisominaisuuksia. Ensimmäisenä ravitsemushoitona alle kaksivuotiaille lapsille normaali ketogeeninen ruokavalio (KD) oli hyödyllisempi.

MAD oli tehokkaampi neljän viikon jälkeen kuin tavanomainen KD 12 viikon jälkeen, ja se oli myös paremmin siedetty. Kun useilla epilepsiahoidoilla ei kyetty hallitsemaan lapsen kohtauksia, KD oli tehokkaampaa kuin pelkkä lääkitys ja vähensi monifarmasian tarvetta.

Lisäksi ketogeeniset kaavat lisäsivät hoitomyöntyvyyttä ja vähensivät kouristuskohtauksia tehokkaammin kuin pelkkä MAD antikonvulsanttihoidon ensimmäisen kuukauden aikana. Aikuisilla epilepsiapotilailla KD lopetti SRSE:n useimmissa (73 %) tapauksissa, ja vaikutukset havaittiin ensimmäisen viikon aikana.

Satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset ovat osoittaneet, että potilaat, jotka saavuttavat kohtauksettoman tilan ketogeenisellä ruokavaliolla, pystyvät säilyttämään kohtauksettoman tilan vaikka läpimurtokohtauksia esiintyy.

Satunnaistetuissa, ei-sokkoutetuissa, avoimissa, rinnakkaisissa kontrolloiduissa kokeissa, joissa arvioitiin lipidejä ja ei-lipidejä eri suhteissa sisältävän ruokavalion tehokkuutta ja turvallisuutta sepelvaltimotautipotilaiden resistenttien lasten epilepsiatapausten hoidossa, havaittiin, että alle 4:1 ketogeeniset suhteet auttavat myös kohtausten hallinnassa.

Infantiilien kouristusten hoito klassisella KD:llä näytti olevan yhtä tehokas kuin ACTH-hoito. Kohtausten esiintymistiheyden vähentämisen lisäksi KD:n etuja olivat kohtausten intensiteetin väheneminen ja kognitiivisten toimintojen, ajon, mielialan ja elämänlaadun paraneminen.

Johtopäätökset

Katsauksen tulosten perusteella KD hoitaa lääkeresistenttiä epilepsiaa ja vaikeasti hoidettavia epilepsiasairauksia lapsilla ja nuorilla. Se auttaa yleistyneessä epilepsiassa, mutta vähemmän monimutkaisissa fokaalisissa kohtauksissa.

Tärkeimmät indikaatiot ovat resistentti ja superresistentti status epilepticus, fokaalinen, multifokaalinen ja yleistynyt epilepsia. KD:n kouristuksia estäviä mekanismeja ovat glutamaattipitoisuuksien alentaminen ja samalla dopamiinin, norepinefriinin, serotoniinin, GABA:n, neuropeptidi Y:n ja aivoista peräisin olevien neurotrofisten tekijöiden lisääminen. KD muuttaa myös suolistoflooraa ja lisää mitokondrioiden aktiivisuutta.

Vaikka KD:t voivat vähentää tai poistaa kohtausten tiheyttä ja intensiteettiä, potilaiden mielestä KD:ihin sitoutuminen on raskasta ja epämiellyttävää ruoansulatuskanavan sivuvaikutusten ja hyperkolesterolemian vuoksi.

Laajamittaisia, lumekontrolloituja ja kaksoissokkoutettuja, satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia erilaisilla populaatioilla ja pidemmällä seurannalla tarvitaan korkealaatuisen todisteen saamiseksi KD:n pitkän aikavälin tuloksista ja sen kognitiivisten ja kehitysvaikutusten vahvistamiseksi.

Lähteet: