Die NAD+ -Merglementierung könnte eine potenzielle Behandlung für beschleunigte Alterungskrankheiten sein

Können uns eine seltene, beschleunigte Alterungskrankheit und „Zombiezellen“ erforschen, was uns etwas über den normalen Alterungsprozess lehren?

Wussten Sie, dass ein kleines Molekül namens NAD+ eine entscheidende Rolle in unserem Alterungsprozess spielt? Ein Mangel dieses Moleküls kann dazu führen, dass Sie viel schneller altern als normal. Stellen Sie sich vor, Ihre Zellen stoppen die Energieproduktion oder Ihre DNA, die sich darum bemühen, sich selbst zu reparieren. Dies ist die harte Realität des Alterns sowie die Erfahrung von Personen mit Werner -Syndrom, einer seltenen und schweren genetischen Störung, die zu vorzeitiger Altern führt.

In bahnbrechenden Studien haben Forscher jetzt festgestellt, dass die NAD+ -Supplementation eine potenzielle Behandlung für diese beschleunigten Alterungskrankheiten sein könnte. Die Studie über NAD+ -Mangel am Werner-Syndrom wurde im führenden AGING JOURNAL AGING-US veröffentlicht.

Die Realität des Werner -Syndroms

„Das Werner-Syndrom ist eine Progerie für Erwachsene, bei der Einzelpersonen schneller altern. In den 20ern und 30ern zeigen die Patienten das Grau und den Verlust von Haaren, Falten und viel älter als ihr tatsächliches Alter“, erklärt Dr. Sofie Lautrup, eine Postdoktorale Forscher des Ministeriums für klinische Molekularbiologie an der Universität der Oslo der Universität, die Oslo der Universität der Oslo der Universität, die Akershushus-Universität, der Oslo der Oslo der Oslo der Akershus-Universität. Patienten mit Werner-Syndrom erleben bereits in den 30ern-40ern typische altersbedingte Krankheiten und lebensbedrohliche Komplikationen, begleitet von signifikanten Veränderungen des Zellstoffwechsels, was bedeutet, dass sich die Zellen nicht mehr normal verhalten.

„Unsere Forschung hat ergeben, dass ein Grund dafür ist, dass sie in ihren Mitochondrien, dem zellulären Kraftpaket des Körpers, niedrigere NAD+ -Niveaus haben“, teilt Lautrup mit.

Dr. Lautrup und ihre Kollegen haben Zellen von Patienten mit Werner -Syndrom im Labor analysiert. Ihre Forschung zeigt zum ersten Mal, dass diese Personen im Vergleich zu gesunden Personen die NAD+ -Niveaus in ihren Mitochondrien verringert haben. Dies unterstützt ihre früheren Ergebnisse zu dysreguliertem NAD+ -Metabolismus und der Mitochondrienfunktion bei vorzeitiger Alterung.

Das Versprechen von NAD+, einem lebenswichtigen Molekül im Leben

Die Forscher untersuchten, ob die Ergänzung von NAD+ die normale zelluläre Funktion wiederherstellen und bemerkenswerte Ergebnisse erzielte. „Wir fanden heraus, dass die Versorgung von NAD+ das Wachstum des Stammzells stimulieren und den vorzeitigen Alterungsprozess in Stamm- und Hautzellen von Patienten hemmen kann“, erläutert Lautrup aus. Dies deutet darauf hin, dass die NAD+ -Supplementierung eine potenzielle Behandlung für Patienten mit Werner -Syndrom sein könnte. Könnte NAD+ aber auch das normale Altern erheblich beeinflussen?

Also, was genau ist NAD+und warum ist es für unseren Körper unerlässlich? NAD+ ist ein Molekül, das in allen lebenden Zellen gefunden wird und in zahlreichen zellulären Funktionen eine wichtige Rolle spielt. „Wir brauchen NAD+, um Energie in unseren Zellen zu produzieren. Es trägt zur zellulären Gesundheit und zum Metabolismus bei, indem sie beschädigte Mitochondrien eliminiert und in unseren Zellen mehrere andere kritische Rollen spielt“, erklärt Lautrup und fügt hinzu: „Ohne NAD+ können wir buchstäblich nicht leben.“

Trotz seiner geringen Größe hat NAD+ monumentale Wirkung auf den Körper und wirkt als unsichtbare Kraft, die wichtige Stoffwechselprozesse treibt.

Verwenden von Werner -Syndrom, um das Altern zu verstehen

Wenn natürliche Alterung auftritt, sinkt unser NAD+ -Pegel erheblich. Zuvor beobachteten Lautrup und ihr Team, dass Patienten mit Werner -Syndrom auch signifikant niedrigere NAD+ -Piegel im Blut haben. Dieser Zustand beschleunigt den Alterungsprozess und macht es für Forscher zu einem nützlichen Modell, Einblicke in das Altern selbst zu gewinnen.

Zombiezellen: Weder tot noch lebendig

Eine entscheidende Funktion unseres Körpers ist die Zellteilung, die wir benötigen, um beschädigtes Gewebe zu wachsen und zu reparieren. Mit zunehmendem Alter nimmt diese Fähigkeit ab, was zu einem Staat namens Seneszenz führt. Das Werner -Syndrom wird durch Mutationen in einem für DNA -Wartung und -Reparatur und damit die Zellteilung wesentliche Gen verursacht.

„Ein wichtiges Kennzeichen des Werner -Syndroms ist die mangelnde Proliferation und vorzeitige Seneszenz. Dies bedeutet, dass Zellen ohne Werner Protein schlecht teilt. Obwohl die Patienten relativ jung sind, hören ihre Zellen auf, sich zu teilen“, erklärt Lautrup.

Daher weisen Patienten mit Werner -Syndrom einen Verlust der proliferativen Stammzellkapazität auf, was für die Patienten nachteilige Folgen hat. „Man könnte Seneszenzzellen als eine Art Zombiezellen erklären. Sie sind weder tot noch lebendig und können ihre normalen Funktionen nicht ausführen.“

Die Forscher vermuten, dass das niedrige Nadelniveau bei diesen Patienten zum frühen Beginn dieses Zombie -Staates beiträgt.

Umkehrung des Alterns mit NAD+ Umkehrung

In ihren Studien untersuchten die Forscher sowohl Stammzellen als auch Hautzellen von Patienten mit Werner -Syndrom im Labor und verglichen sie mit Zellen von gesunden Kontrollen. „Wir haben uns gefragt, ob NAD+ die Proliferation in vom Patienten abgeleiteten Zellen neu installieren könnte“, sagt Lautrup.

Innerhalb von nur 24 Stunden nach Erhalt eines Vorläufermoleküls, das in NAD+umgewandelt wurde, wurden mehrere proliferationsbedingte Wege hochreguliert und die seneszenzbezogenen Wege herunterreguliert.

„Wir fanden heraus, dass die NAD+ -Behandlung diese Merkmale der Krankheit deutlich umkehren kann. Die Zellen sahen eher wie gesunden Zellen aus“, erklärt Lautrup. „NAD+ reduzierte die Anzahl der Zombiezellen und verlangsamte die anhaltende Seneszenz in den Patientenzellen.“

Ein Hoffnungsschimmer von Obstfliegen

Zuvor führten Lautrup und ihre Kollegen Experimente mit Rundwürmern und Fruchtfliegen durch (Drosophila Melanogaster) Modellierung des Werner -Syndroms.

Sie verabreichten ein Molekül, das sich in NAD+ in den Zellen umwandelt. Die Ergebnisse zeigten, dass die NAD+ -Behandlung die Proliferation von Stammzellen in den Fruchtfliegen erfolgreich stimulierte, was zu einer verbesserten mitochondrialen Funktion führte. Selbst beim Werner -Syndrom lebten diese Organismen länger als erwartet.
„Dieser Befund in Fruchtfliegen hat uns gefragt, ob NAD+ die Zellteilung in den Zellen der tatsächlichen Patienten wiederherstellen könnte“, fügt sie hinzu.

Den Weg für neue Behandlungen ebnen

Die Forschung von Lautrup hat derzeit in Japan klinische Studien ausgelöst und konzentriert sich auf das Werner -Syndrom und NAD+.

„Wir warten gespannt auf die Ergebnisse“, teilt sie mit. „Wir hoffen, dass diese Studie, kombiniert mit unseren früheren Arbeiten am Werner-Syndrom und NAD+, den Weg für neue Behandlungen nicht nur für das Werner-Syndrom, sondern möglicherweise für andere alternungsbedingte Krankheiten ebnen wird.“

Können wir den Alterungsprozess verlangsamen?

Wenn Forscher die zellulären NAD+ -Pegel wiederherstellen können, ist es das Ziel, den Alterungsprozess zu verlangsamen. „Wir verwenden das Werner -Syndrom als Modell für das normale Altern. Wir hoffen ständig, dass unsere Forschung Einblicke für Studien zum typischen Altern liefern. Wir wissen jedoch immer noch nicht, ob NAD+ dazu beitragen kann, das natürliche Altern beim Menschen zu verlangsamen“, schließt Lautrup.

Im Verlauf dieser Forschung bleibt die wissenschaftliche Gemeinschaft hoffnungsvoll, dass das Verständnis der Rolle von NAD+ und zur Bekämpfung des Phänomens von Zombiezellen neue Möglichkeiten für die Förderung der Langlebigkeit und der besseren Gesundheit in alternden Bevölkerungsgruppen eröffnen kann.

Das Papier baut auf einem kollaborativen Projekt zwischen der Universität von Oslo, der chinesischen Universität von Hongkong, der Shiba University in Japan, der Bergen University und mehr von Nordforsk (einer Zusammenarbeit mit Japan-Norway-Sweden) auf.

Quellen: