Forskning viser, at motion kan forsinke Alzheimers, men der er en hage

Forskning viser, at motion kan forsinke Alzheimers, men der er en hage

Ny forskning viser, at aktivering af aktive stoffer kan hjælpe med at bremse Alzheimers-relaterede hjerneændringer - indtil tau-niveauer når et vendepunkt. Kunne træning være en nøgle til at forsinke kognitiv tilbagegang?

I en undersøgelse for nylig offentliggjort i tidsskriftetLancets sunde levetidForskere evaluerede sammenhængene mellem phosphorylerede (P)-Tau181-niveauer, moderat til kraftig fysisk aktivitet (MVPA) og kognition hos ældre voksne.

Tau-proteiner er rigelige i neuroner, hvor de regulerer og stabiliserer mikrotubulus aktivitet i axoner og bidrager til cellesignalering. Aggregation af dysfunktionel P-TAU181 i hjernen er impliceret i det kognitive fald i forbindelse med aldring og repræsenterer et kendetegn for Alzheimers sygdom (AD) patologi.

Derfor er det vigtigt at afgøre, om og hvordan disse ophobninger (af p-tau181) kan forhindres gennem ikke-farmaceutiske tilgange såsom fysisk aktivitet. Tværsnitsanalyser af sammenhænge mellem TAU-niveauer og fysisk aktivitet har givet blandede resultater, hvor nogle undersøgelser viser omvendte sammenhænge, ​​og andre rapporterer ingen sammenhæng. Tidligere undersøgelser har for det meste ikke fundet nogen signifikant effekt af MVPA på P-TAU-akkumulering, hvilket gør denne nye forskning særlig vigtig.

Om studiet

Denne undersøgelse undersøgte longitudinelle og tværsnitsmæssige sammenhænge mellem MVPA, P-TAU181 niveauer og kognition. De brugte data fra Multidomain Alzheimers Prevention (MAPT), som rekrutterede voksne uden demens, som var ≥70 fra hukommelsescentre i Monaco og Frankrig.

Kvalificerede deltagere havde selvrapporterede klager, begrænsninger i instrumentelle aktiviteter i dagligdagen eller langsom ganghastighed. Individer blev dog udelukket, hvis de havde en diagnosticeret demenslidelse, en Mini-Mental State Examination (MMSE)-score under 24 år, grænser for grundlæggende daglige aktiviteter eller allerede tog omega-3-tilskud før tilmelding. Denne undersøgelse inkluderede MAPT-deltagere med P-TAU181-målinger ved baseline, tre år eller begge tidspunkter. De blev randomiseret til at modtage en af ​​fire interventioner: 1) multidomæne-intervention plus placebo, 2) multidomæne-intervention plus omega-3-tilskud, 3) omega-3-tilskud alene eller 4) placebo alene.

Multidomæneinterventionen omfattede kognitiv undervisning og rådgivning om fysisk aktivitet og ernæring. Blodprøver blev analyseret i det kliniske neurokemiske laboratorium ved Göteborg Universitet ved hjælp af en SIMOA-baseret intern metode. Fysisk aktivitet blev vurderet ved baseline, seks måneder og et, to og tre år ved hjælp af Minnesota Leisure Activities Questionnaire.

Perception blev vurderet på disse tidspunkter ved hjælp af kategorinavngivningstesten, ciffersymbolsubstitutionstesten, 10 mmse landemærker og Free and Cue Selective Recall Test. En sammensat kognitiv score blev beregnet ud fra score på disse (fire) test. Blandede effektmodeller blev brugt til at undersøge sammenhænge mellem MVPA- og P-TAU181-niveauer og til at mediere den modererende, men ikke medierende rolle af P-TAU181-niveauer mellem kognition og MVPA.

Resultater

I alt indskrev MAPT 1.679 personer fra den 30. maj 2008 til den 24. februar 2011. 558 personer (33 %) havde P-TAU 181 målinger med en median basisalder på 74. 68 procent af forsøgspersonerne var kvinder og 32 % var mænd. Desuden var MVPA-niveauerne lave for 47 % af deltagerne og høje for 45 %. Enogfyrre forsøgspersoner (7%) var inaktive. Ved baseline var den gennemsnitlige MVPA 1.099 metaboliske ækvivalente opgaver (MET) minutter pr. uge, og den gennemsnitlige P-TAU181-koncentration var 8,9 pg/ml (interval 0,4 til 31,7 pg/ml).

Median MMSE score ved baseline var 28. Der var ingen sammenhæng mellem baseline MVPA og baseline P-TAU181 værdier. Ikke desto mindre var der en signifikant longitudinel sammenhæng, hvor høje MVPA-niveauer var forbundet med langsommere stigninger i P-TAU181-niveauer over tid. Denne sammenhæng var dog kun signifikant, når inaktive mennesker blev sammenlignet med aktive mennesker. Der blev ikke fundet nogen forskel mellem dem med lave og høje niveauer af MVPA.

Endvidere var der ingen mediationseffekt af P-TAU181-niveauer på sammenhængen mellem MVPA og ændringer i sammensat kognitiv score. Endvidere var der ingen effekter af MVPA på ændringer i sammensat kognitiv score.

I moderationsanalyser påvirkede P-TAU181-niveauer signifikant sammenhængen mellem MVPA og sammensat kognitiv score. Højere P-TAU181-niveauer svækkede den positive sammenhæng mellem MVPA og kognition. Navnlig var effekten af ​​MVPA ikke længere signifikant, når P-TAU181-niveauer oversteg 9,36 pg/ml i tværsnit og 3,5 pg/ml på langs, hvilket tyder på, at højere tau-belastninger kan reducere eller eliminere fordelene ved træning.

Konklusioner

Resultaterne viste, at baseline-MVPA ikke var forbundet med P-TAU181-niveauer, men højere MVPA-niveauer var forbundet med en langsommere stigning i P-TAU181-niveauer over tid. Disse resultater er dog i modsætning til tidligere undersøgelser, der ikke fandt nogen effekt af MVPA på P-TAU-akkumulering. Dette tyder på, at langsigtede opfølgning snarere end tværsnitsundersøgelser kan være påkrævet for at opdage disse sammenhænge.

Desuden ophævede de højere baseline P-TAU181-niveauer den positive sammenhæng mellem MVPA og kognition. P-TAU181-niveauer medierede ikke sammenhængen mellem MVPA og kognition.

Begrænsninger af undersøgelsen omfatter anvendeligheden af ​​subjektive instrumenter til vurdering af fysisk aktivitet, som er modtagelige for respons og genkaldelsesbias. Derudover blev der ikke taget højde for fysisk aktivitet og stillesiddende tid i forhold til lys og intensitet, hvilket kunne påvirke resultaterne. MAPT-personer modtog interventioner, der kan have påvirket de observerede associationer. Derudover analyserede forskerne APOE-ε4-status, men påvirkede ikke resultaterne, hvilket indikerer, at virkningerne af MVPA på P-TAU181-niveauer og kognition var uafhængige af genetiske Alzheimers risikofaktorer. Yderligere analyse er nødvendig for at bekræfte disse resultater.

Kilder: