Tutkimukset osoittavat, että liikunta voi viivyttää Alzheimerin tautia, mutta siinä on saalis

Tutkimukset osoittavat, että liikunta voi viivyttää Alzheimerin tautia, mutta siinä on saalis

Uusi tutkimus osoittaa, että aktiivisten aineiden aktivoiminen voi auttaa hidastamaan Alzheimerin tautiin liittyviä aivomuutoksia – kunnes tau-tasot saavuttavat käännepisteen. Voisiko liikunta olla avain kognitiivisen rappeutumisen viivyttämiseen?

Äskettäin lehdessä julkaistussa tutkimuksessaLancetin terve pitkäikäisyysTutkijat arvioivat fosforyloituneiden (P)-Tau181-tasojen, kohtalaisen voimakkaan fyysisen aktiivisuuden (MVPA) ja kognition välisiä yhteyksiä vanhemmilla aikuisilla.

Tau-proteiineja on runsaasti neuroneissa, joissa ne säätelevät ja stabiloivat mikrotubulusten aktiivisuutta aksoneissa ja edistävät solujen signalointia. Dysfunktionaalisen P-TAU181:n aggregoituminen aivoissa liittyy ikääntymiseen liittyvään kognitiiviseen heikkenemiseen ja edustaa Alzheimerin taudin (AD) patologian tunnusmerkkiä.

Siksi on tärkeää määrittää, voidaanko näitä (p-tau181:n) kerääntymistä ehkäistä ei-farmaseuttisilla tavoilla, kuten fyysisellä aktiivisuudella, ja miten. Poikkileikkausanalyysit TAU-tasojen ja fyysisen aktiivisuuden välisistä yhteyksistä ovat tuottaneet ristiriitaisia ​​tuloksia, ja jotkut tutkimukset osoittavat käänteisiä assosiaatioita ja toiset eivät raportoineet mitään yhteyttä. Aiemmat tutkimukset eivät useimmiten ole löytäneet MVPA:lla merkittävää vaikutusta P-TAU:n kertymiseen, joten tämä uusi tutkimus on erityisen tärkeä.

Tietoja tutkimuksesta

Tässä tutkimuksessa tarkasteltiin pitkittäisiä ja poikkileikkausyhteyksiä MVPA:n, P-TAU181-tasojen ja kognition välillä. He käyttivät tietoja Multidomain Alzheimer's Prevention (MAPT) -järjestöstä, joka rekrytoi aikuisia ilman dementiaa, jotka olivat ≥70-vuotiaita muistikeskuksista Monacossa ja Ranskassa.

Tukikelpoisilla osallistujilla oli itse ilmoittamia valituksia, jokapäiväisen elämän instrumentaalisen toiminnan rajoituksia tai hidasta kävelynopeutta. Henkilöt suljettiin kuitenkin pois, jos heillä oli diagnosoitu dementiahäiriö, Mini-Mental State Examination (MMSE) -pistemäärä alle 24-vuotiailla, jokapäiväisen elämän perustoimintojen rajoitukset tai omega-3-lisäravinteet ennen ilmoittautumista. Tähän tutkimukseen osallistui MAPT-osallistujia, joilla oli P-TAU181-mittaukset lähtötilanteessa, kolmen vuoden aikana tai molemmissa ajankohtana. Heidät satunnaistettiin saamaan yksi neljästä interventiosta: 1) multidomain-interventio plus lumelääke, 2) multidomain-interventio sekä omega-3-lisä, 3) pelkkä omega-3-lisä tai 4) pelkkä lumelääke.

Monialueinterventioon sisältyi kognitiivinen koulutus sekä fyysiseen aktiivisuuteen ja ravitsemukseen liittyvä neuvonta. Verinäytteet analysoitiin Göteborgin yliopiston kliinisen neurokemian laboratoriossa SIMOA-pohjaisella omalla menetelmällä. Fyysistä aktiivisuutta arvioitiin lähtötilanteessa, kuuden kuukauden ja yhden, kahden ja kolmen vuoden aikana käyttäen Minnesota Leisure Activity Questionnaire -kyselylomaketta.

Havainto arvioitiin näinä ajankohtina käyttämällä kategorioiden nimeämistestiä, numerosymbolien korvaustestiä, 10 mmse:n maamerkkejä ja vapaan ja merkin selektiivistä palautustestiä. Näiden (neljän) testin pisteistä laskettiin yhdistetty kognitiivinen pistemäärä. Sekavaikutusmalleja käytettiin tutkimaan MVPA- ja P-TAU181-tasojen välisiä assosiaatioita ja välittämään P-TAU181-tasojen moderoivaa, mutta ei välittävää roolia kognition ja MVPA:n välillä.

Tulokset

Yhteensä MAPT-tutkimukseen osallistui 1 679 henkilöä 30. toukokuuta 2008 ja 24. helmikuuta 2011 välisenä aikana. 558 henkilöllä (33 %) tehtiin P-TAU 181 -mittaukset, ja lähtötilanteen mediaani-ikä oli 74 vuotta. Tutkittavista 68 prosenttia oli naisia ​​ja 32 prosenttia miehiä. Lisäksi MVPA-tasot olivat alhaiset 47 prosentilla osallistujista ja korkeat 45 prosentilla. Neljäkymmentäyksi koehenkilöä (7 %) oli passiivisia. Lähtötilanteessa keskimääräinen MVPA oli 1 099 metabolista ekvivalenttitehtävää (MET) minuuttia viikossa, ja keskimääräinen P-TAU181-pitoisuus oli 8,9 pg/ml (vaihteluväli 0,4-31,7 pg/ml).

MMSE-pistemäärän mediaani lähtötilanteessa oli 28. Lähtötason MVPA:n ja lähtötason P-TAU181-arvojen välillä ei ollut yhteyttä. Siitä huolimatta havaittiin merkittävä pitkittäinen yhteys, jossa korkeat MVPA-tasot liittyivät P-TAU181-tasojen hitaampaan nousuun ajan myötä. Tämä yhteys oli kuitenkin merkittävä vain silloin, kun epäaktiivisia ihmisiä verrattiin aktiivisiin. Eroa ei havaittu niiden välillä, joilla oli alhainen ja korkea MVPA-taso.

Lisäksi P-TAU181-tasoilla ei ollut välitysvaikutusta MVPA:n ja yhdistettyjen kognitiivisten pisteiden muutosten väliseen yhteyteen. Lisäksi MVPA ei vaikuttanut muutoksiin kognitiivisissa yhdistelmäpisteissä.

Maltillisuusanalyyseissä P-TAU181-tasot vaikuttivat merkittävästi MVPA:n ja yhdistettyjen kognitiivisten pisteiden välisiin yhteyksiin. Korkeammat P-TAU181-tasot heikensivät MVPA:n ja kognition välistä positiivista yhteyttä. Erityisesti MVPA:n vaikutus ei ollut enää merkittävä, kun P-TAU181-tasot ylittivät 9,36 pg/ml poikkileikkauksena ja 3,5 pg/ml pitkittäissuunnassa, mikä viittaa siihen, että korkeammat tau-kuormat voivat vähentää tai poistaa harjoituksen hyötyjä.

Johtopäätökset

Tulokset osoittivat, että lähtötason MVPA ei liittynyt P-TAU181-tasoihin, mutta korkeammat MVPA-tasot liittyivät P-TAU181-tasojen hitaampaan nousuun ajan myötä. Nämä tulokset ovat kuitenkin ristiriidassa aiempien tutkimusten kanssa, joissa MVPA:lla ei havaittu vaikutusta P-TAU:n kertymiseen. Tämä viittaa siihen, että näiden assosiaatioiden havaitsemiseksi voidaan tarvita pitkän aikavälin seurantaa poikkileikkaustutkimusten sijaan.

Lisäksi korkeammat lähtötason P-TAU181-tasot poistivat positiivisen yhteyden MVPA:n ja kognition välillä. P-TAU181-tasot eivät välittäneet yhteyttä MVPA:n ja kognition välillä.

Tutkimuksen rajoituksia ovat subjektiivisten instrumenttien käyttö fyysisen aktiivisuuden arvioinnissa, jotka ovat alttiita vaste- ja palautusharhalle. Lisäksi fyysistä aktiivisuutta ja istuma-aikaa suhteessa valoon ja intensiteettiin ei otettu huomioon, mikä saattoi vaikuttaa tuloksiin. MAPT-potilaat saivat interventioita, jotka saattoivat vaikuttaa havaittuihin assosiaatioihin. Lisäksi tutkijat analysoivat APOE-ε4-tilan, mutta eivät vaikuttaneet tuloksiin, mikä osoittaa, että MVPA:n vaikutukset P-TAU181-tasoihin ja kognitioon olivat riippumattomia geneettisistä Alzheimerin riskitekijöistä. Näiden tulosten vahvistamiseksi tarvitaan lisäanalyysiä.

Lähteet: