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Studie eröffnet neue Ansätze zur Behandlung von Fettlebererkrankungen

Eine Studiengruppe der MedUni Wien hat einen durch Leptin gesteuerten Regelkreis identifiziert, durch den dieses aus Adipozyten stammende Hormon über das vegetative Nervensystem den hepatischen Fettstoffwechsel reguliert. Die Studie belegt, dass diese bereits im Tiermodell identifizierte Fettgewebe-Hirn-Leber-Achse auch beim Menschen existiert und eröffnet neue Ansätze zur Behandlung von Stoffwechselerkrankungen wie der Fettleber.

Ziel der Studie von Thomas Scherer und Matthäus Metz von der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel (Universitätsklinik für Innere Medizin III der MedUni Wien und des AKH Wien) war es, die von Leptin unabhängigen Wirkungen auf den Leberfettstoffwechsel beim Menschen zu identifizieren seine magersüchtigen Wirkungen. Das Fettgewebshormon Leptin zirkuliert im Verhältnis zur Fettmasse im Blut und wirkt vor allem als Sättigungssignal im Gehirn. Neben der Kontrolle des Appetits ist es auch an der Regulierung des Glukose- und Fettstoffwechsels beteiligt. Diese Wirkungen werden durch das autonome Nervensystem vermittelt, das das Gehirn mit peripheren Organen wie der Leber und dem Fettgewebe verbindet. Humanes rekombinantes Leptin (Metreleptin) ist zur Behandlung der Lipodystrophie zugelassen. Bei diesen Patienten mit Leptinmangel senkt Metreleptin den hepatischen Lipidgehalt unabhängig von der Nahrungsaufnahme. Der zugrunde liegende Mechanismus war bisher jedoch unklar.

In früheren Tierversuchen konnte die Studiengruppe zeigen, dass Leptin die Freisetzung von Lipiden aus der Leber stimuliert und gleichzeitig die Neubildung von Lipiden unterdrückt, wodurch der Leberfettgehalt gesenkt wird. Dieser Effekt war abhängig von einer intakten autonomen Innervation der Leber und war nach Durchtrennung des Vagusnervs aufgehoben.

In der vorliegenden Studie testeten die Autoren, ob ein vergleichbarer Mechanismus den hepatischen Fettstoffwechsel beim Menschen reguliert. Sie zeigen, dass eine einzige Metreleptin-Injektion den hepatischen Lipidexport gesunder, normalgewichtiger Männer stimulierte und den Leberfettgehalt senkte. Ein ähnlicher Effekt trat nach modifizierter Scheinfütterung auf, einem Verfahren, das Kopfphasenreflexe induziert und dadurch den Vagusnerv physiologisch stimuliert. Im Gegensatz dazu konnte Metreleptin die hepatische Lipidsekretion bei Empfängern von Lebertransplantaten, deren Lebern infolge der Transplantation nicht vom autonomen Nervensystem innerviert wurden, nicht fördern.

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Die Studie legt daher nahe, dass Leptin auch beim Menschen den Leberfettgehalt über das Gehirn und das vegetative Nervensystem reguliert, erklärte Studienleiter Thomas Scherer: „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Leptin, ähnlich wie frühere Beobachtungen in Tiermodellen, auch die Freisetzung von Lipiden aus stimuliert die Leber beim Menschen und senkt so über das zentrale Nervensystem und den Vagusnerv das Leberfett.“

Die Forscher gehen daher davon aus, dass Leptin unabhängig von seiner appetithemmenden Wirkung die Entstehung einer Fettleber verhindern kann. Zudem legt die Studie nahe, dass das Gehirn beim Menschen über das vegetative Nervensystem einen Einfluss auf den Leberfettstoffwechsel hat. Dies könnte neue Behandlungsmöglichkeiten unter Einbeziehung des zentralen Nervensystems zur Vorbeugung der weit verbreiteten Fettleber eröffnen.

Quelle:

Medizinische Universität Wien

Referenz:

Metz, M., et al. (2022) Leptin erhöht den hepatischen Triglyceridexport über einen vagalen Mechanismus beim Menschen. Zellstoffwechsel. doi.org/10.1016/j.cmet.2022.09.020.

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