Systematische Überprüfung deckt neue Verbindungen zwischen der Schilddrüse und dem Herzen auf
Systematische Überprüfung von 32 Studien mit 1,3 Millionen Teilnehmern deckt neue Verbindungen zwischen Schilddrüse und Herz auf.
Seit mehr als 200 Jahren ist bekannt, dass eine schwere Thyreotoxikose zu Herzrhythmusstörungen (unregelmäßigem Herzschlag) führen kann, einer der Hauptursachen für plötzlichen Herztod. Das mit einer leichten Hyperthyreose oder Hypothyreose verbundene Risiko wurde jedoch bisher nicht verstanden. Eine systematische Auswertung von 32 Studien mit 1,3 Millionen Teilnehmern zeigt: Bereits geringe Abweichungen der Schilddrüsenfunktion können das Risiko schwerer Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.
Das stellt unser Verständnis des Zusammenspiels von Schilddrüse und Herz auf eine neue Grundlage und könnte den Weg zu einer personalisierten Vorsorge ebnen.“
Dr. Johannes Dietrich, Außerordentlicher Professor, Medizinische Abteilung des St. Josef-Krankenhauses, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, Deutschland (RUB)
Die Forscher veröffentlichten ihre Arbeit am 15. August 2022 in der Zeitschrift Frontiers in Cardiovascular Medicine.
Für die Studie arbeiteten die Herz- und Hormonforscher der RUB mit einem Clinician Scientist/Hormonspezialisten des Tan Tock Seng Hospital, der Lee Kong Chian School of Medicine der Nanyang Technological University und der Duke-NUS Medical School in Singapur zusammen.
Wie sollten leichte Schilddrüsenfunktionsstörungen behandelt werden?
Offensichtliche Schilddrüsenfunktionsstörungen gelten heute als etablierter Risikofaktor für schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse (MACE). Bei leichter Schilddrüsenfunktionsstörung blieb die Situation jedoch unklar. „Während in manchen Studien minimale Erhöhungen der Schilddrüsenhormone und sogar hochnormale Konzentrationen innerhalb des Referenzbereichs für Gesunde ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod vorhersagten, hatten andere Studien einen solchen Zusammenhang nicht gezeigt“, erklärt Johannes Dietrich. Bis vor kurzem war daher noch unklar, ob Patienten mit subklinischen Formen von Hyperthyreose und Hypothyreose behandelt werden sollten.
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Um ein besseres Verständnis zu erlangen, analysierte ein neues systematisches Review des internationalen Teams die Ergebnisse von 32 Studien zu diesem Thema. In einer gepoolten statistischen Auswertung mit anschließender Metaanalyse fanden die Forscher sowohl eine subklinische Hypothyreose als auch eine subklinische Hyperthyreose, um das Risiko für kardiovaskuläre Mortalität vorherzusagen. Insbesondere die Serumkonzentrationen des freien Schilddrüsenhormons T4 (FT4) korrelierten direkt mit der Wahrscheinlichkeit eines Herztods und anderer unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse.
Zwei verschiedene Muster
„Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass das kardiovaskuläre Risiko kontinuierlich mit der FT4-Konzentration steigt, während mit der Konzentration des Kontrollhormons Thyrotropin, also TSH, ein komplexer U-förmiger Risikozusammenhang besteht“, erläutert Johannes Dietrich. Dieser Dualismus kann durch zwei unterschiedliche Muster von Schilddrüsen-vermittelter Arrhythmie erklärt werden.
In einer Form („dyshomöostatischer Typ“) erhöht eine primäre Schilddrüsenerkrankung direkt die Konzentration von Schilddrüsenhormonen und erhöht dadurch das kardiovaskuläre Risiko. Bei der anderen Form („allostatischer Typ“) erhöhen genetische Faktoren, chronischer Stress und psychische Belastungen den Sollwert des Regelkreises zwischen Hypophyse und Schilddrüse, sodass die indirekt erhöhte FT4-Konzentration ebenfalls Arrhythmien fördert.
Individuelle Vorbeugung und Behandlung
„Die Ergebnisse dieser Studie könnten den Weg zu einer personalisierten Präventionsstrategie für Herzprobleme ebnen“, schlussfolgern die Autoren. „Darüber hinaus könnte die Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen als Biomarker für den jeweiligen Entstehungsmechanismus dienen und dabei helfen, ein individuell optimiertes Medikationsregime zu erstellen.“
Quelle:
Referenz:
Müller, P., et al. (2022) Geringfügige Störungen der Schilddrüsenhomöostase und wichtige kardiovaskuläre Endpunkte – physiologische Mechanismen und klinische Beweise. Grenzen in der Herz-Kreislauf-Medizin. doi.org/10.3389/fcvm.2022.942971.
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