Uterus Präeklampsie-Eklampsie
Die Schwangerschaft ist mit einer Vielzahl medizinischer Komplikationen verbunden, deren klinisches Management ein Verständnis sowohl der zugrunde liegenden Physiologie der Schwangerschaft als auch der Pathophysiologie des spezifischen Zustands erfordert. Das Syndrom der Präeklampsie-Eklampsie, das durch Bluthochdruck, Proteinurie und Ödeme gekennzeichnet ist, wird aufgrund mehrerer Faktoren als Fokus ausgewählt.
Erstens ist Präeklampsie-Eklampsie eine der häufigsten Ursachen für den Tod von Müttern in den Vereinigten Staaten und auch in den Industrieländern. Zweitens zeigt es, wie pathophysiologische Mechanismen bei einer Schwangerschaft weitaus komplexer sein können – und die klinischen Folgen weitaus schwerwiegender – als es bei einer einfachen isolierten Betrachtung jedes der auftretenden Symptome zu erwarten wäre. Drittens haben Fortschritte die bestehenden Überlegungen zur Pathogenese dieser Erkrankung erheblich verändert.
Hypertonie kann sich während der Schwangerschaft als isolierter Befund, schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (PIH), oder als Komponente der schädlichen Erkrankung Präeklampsie-Eklampsie entwickeln. Die Behandlungsrichtlinien für PIH unterscheiden sich von denen für vitale Hypertonie bei nicht schwangeren Patientinnen; Erhöhter mütterlicher Blutdruck bleibt häufig unbehandelt, es sei denn, er ist symptomatisch oder wenn sich eine schwere Hypertonie entwickelt.
Da die Durchblutung der Plazenta von einer Spannungsdifferenz zwischen mütterlichem und fetalem Kreislauf abhängt, kann ein Abfall des mütterlichen Blutdrucks zu einer Unterperfusion der Plazenta führen. Dies kann zu Plazentainsuffizienz und fetalem Distress führen.
Die bei Präeklampsie beobachtete Hypertonie ist mit Proteinurie und Ödemen verbunden. Dieses Syndrom tritt bei ungefähr 5 % der Schwangerschaften in den Vereinigten Staaten auf. Eklampsie, die Überlagerung generalisierter tonisch-klonischer Anfälle mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie, kann als erstes Anzeichen dieses Syndroms oder während seines Fortschreitens auftreten.
Es wird angenommen, dass Präeklampsie-Eklampsie von einer fehlerhaften Implantation herrührt, was zu einem systemischen Zustand der Endothelzellaktivierung führt (siehe spätere Erörterung). Zu den prädisponierenden Faktoren für die Besserung der Präeklampsie gehören erste Schwangerschaft, Fettleibigkeit, vorbestehender Diabetes oder Bluthochdruck, Blasenmole, Unterernährung und die Vorgeschichte einer Präeklampsie in der Familie.
Pathologie & Pathogenese:
Die Plazenta von Präeklampsie-Patienten zeigt Anzeichen vorzeitiger Alterung, einschließlich Degeneration, hyaline Ablagerung, Verkalkung und Verstopfung. Auch die mütterliche Decidua zeigt Blutungen und Nekrosen mit Thrombosen der Spiralarterien und diffusen Infarkten. Normalerweise erfahren Blutgefäße mit der Uteruswand auffällige morphologische Veränderungen an der Implantationsstelle, was die Durchblutung der Plazenta erleichtert. Die Durchmesser mit den Spiralarterien nehmen zu und die muskulären und elastischen Anteile gehen verloren.
Aus unbekannten (möglicherweise immunvermittelten) Gründen treten diese frühen angiogenen Veränderungen der Implantation jedoch nicht – oder zumindest nicht vollständig – bei Patientinnen auf, die später in der Schwangerschaft eine Präeklampsie-Eklampsie entwickeln werden. Als Ergebnis wird ein Zustand relativer Plazenta-Ischämie etabliert, mit der Freisetzung von Lipid- und Proteinelementen, die das mütterliche Gefäßendothel schädigen, zuerst innerhalb der Decidua und später systemisch. Es wird angenommen, dass oxidative Verletzungen mit mütterlichen Elementen (z. B. Fettleibigkeit, Diabetes, Ernährung, Gene) zusammenwirken, um eine allgemeine Endothelzellschädigung zu verursachen.
Endotheliale Aktivierung hat zwei wichtige pathophysiologische Konsequenzen. Zunächst wird das Gleichgewicht zwischen Vasodilatation und Vasokonstriktion verändert, insbesondere durch eine verringerte Produktion von Vasodilatatorprodukten wie Prostacyclin und Stickoxid, eine erhöhte Produktion von vasokonstriktorischem Thromboxan, Endothelin und von Blutplättchen stammendem Wachstumsfaktor.
Als Folge kommt es zu einer erhöhten Vasokonstriktion der Arteriolen des kleinen Plazentabetts mit Hypoperfusion und Ischämie stromabwärts gelegener Gewebe und systemischer Hypertonie. Zweitens wird die Endothelzellbarriere zwischen Blutplättchen und auch das Kollagen von Basalmembranen durchbrochen. Als Ergebnis der letztgenannten Veränderungen werden zusätzliche Ereignisse in Gang gesetzt, einschließlich Blutplättchenaggregation, Aktivierung durch die Gerinnungskaskade und Produktion von vasoaktiven Substanzen, die ein Kapillarleck verursachen.
Dies führt zu einer weiteren Minderdurchblutung des Gewebes, Ödembildung und Proteinurie, den Kennzeichen der Präeklampsie-Eklampsie. Da diese Prozesse zu weiteren vaskulären Endothelschäden führen, entsteht ein Teufelskreis. Interessante Spekulationen haben sich auf das Potenzial von Serotonin konzentriert, die Vasodilatation und angiogenen Wachstumselemente zu modulieren. Neue Daten weisen auch auf eine Rolle für agonistische Autoantikörper hin, die gegen die zweite extrazelluläre Schleife mit dem Angiotensin-II-AT1-Rezeptor gerichtet sind, was zu dem mit Präeklampsie verbundenen Vasospasmus führt.
Präeklampsie hat eine Fülle von Erscheinungsformen. Neben den Symptomen von Bluthochdruck, Ödemen und Proteinurie können Patienten auch verstärkte tiefe Sehnenreflexe oder eine Plazentalösung aufweisen. Hepatische periportale Kongestion, Blutungen und Nekrosen können zu erhöhten Leberfunktionstests und schließlich zum Bruch der Leberkapsel führen.
Eine schwere Präeklampsie kann auch Nierenveränderungen hervorrufen, einschließlich einer Schwellung der glomerulären Endothelzellen, einer mesangialen Proliferation und einer deutlichen Verengung der glomerulären Kapillarlumen. Die Nierenrinde zeigt eine signifikante kortikale Ischämie, die sich zu offener Nekrose und akutem Nierenversagen entwickeln kann. Thrombozytopenie und disseminierte intravaskuläre Koagulopathie (DIC) sowie zerebrale vaskuläre Ereignisse können ebenfalls auftreten.
Eklampsie oder mütterlicher Anfall infolge zerebraler Ischämie und Petechienblutung kann in dieser Situation auftreten oder als erste Manifestation der Krankheit auftreten. Präeklampsie-Eklampsie birgt auch Risiken für diesen Fötus. Eine Verschlechterung und Insuffizienz der Plazenta kann zu einer intrauterinen Wachstumsrestriktion (IUGR) und fetaler Hypoxie führen. Die Geburt des Fötus und der Plazenta ist die einzige endgültige Heilung für dieses Syndrom, das eine hohe Sterblichkeitsrate für Mutter und Kind mit sich bringt.
Inspiriert von Francesco Zinzaro
