Възпалението и потискането на имунната система предизвикват рак на гърдата при застаряващите жени
Свързаната с възрастта и постменопаузалната прогресия на рака на гърдата остава значително предизвикателство, с нарастващи доказателства, сочещи ролята на провъзпалителните цитокини и CXC хемокините в развитието на тумора и имунната система. Тъй като населението на света застарява, разбирането на сложните връзки между стареенето, възпалението и прогресията на рака става все по-критично. Процесът на стареене е придружен от промени в туморната микросреда, включително втвърдяване на извънклетъчния матрикс и натрупване на възпалителни имунни медиатори, като интерлевкини (IL-6, IL-8), тумор некрозис фактор (TNF), трансформиращ растежен фактор (TGF) и CXC хемокини (CXCL1, CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL12). Тези фактори допринасят за растежа на тумора, метастазите...
Възпалението и потискането на имунната система предизвикват рак на гърдата при застаряващите жени
Свързаната с възрастта и постменопаузалната прогресия на рака на гърдата остава значително предизвикателство, с нарастващи доказателства, сочещи ролята на провъзпалителните цитокини и CXC хемокините в развитието на тумора и имунната система. Тъй като населението на света застарява, разбирането на сложните връзки между стареенето, възпалението и прогресията на рака става все по-критично.
Процесът на стареене е придружен от промени в туморната микросреда, включително втвърдяване на извънклетъчния матрикс и натрупване на възпалителни имунни медиатори, като интерлевкини (IL-6, IL-8), тумор некрозис фактор (TNF), трансформиращ растежен фактор (TGF) и CXC хемокини (CXCL1, CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL12). Тези фактори допринасят за туморен растеж, метастази и имунна сигнализация, особено при жени след менопауза.
Индуцираното от затлъстяване хронично възпаление допълнително увеличава рисковете, тъй като излишната мастна тъкан води до свръхпроизводство на цитокини и адипокини. Тази възпалителна среда засилва агресивността на тумора, влияе върху инфилтрацията на имунните клетки и променя сигнализирането на хормоните, като по този начин увеличава чувствителността към рак на гърдата при жени след менопауза. Проучванията показват, че повишените нива на CXCL8/IL-8 и CXCL12/CXCR4 корелират с прогресията на тумора, което прави тези важни цели за потенциални терапевтични интервенции.
Решаващ аспект на прогресиращия рак на гърдата е имунната дисрегулация, особено намаляването на тумор-инфилтриращите лимфоцити (TILs) и нарушен отговор към инхибиторите на имунната контролна точка. Свързаният със стареенето секреторен фенотип (SASP), характеризиращ се с освобождаване на възпалителни цитокини, играе централна роля в този процес, допринасяйки както за туморния растеж, така и за имунната супресия. Протуморните ефекти на IL-6, IL-1β и CXCLs подчертават значението на цитокин-задвижваното възпаление като терапевтична стратегия.
Напредъкът в тераностичните интервенции, фокусирани върху модулирането на цитокини и хемокини, е обещаващ за подобрено лечение на рак на гърдата при по-възрастни жени. Като се занимават с взаимодействието между стареенето, затлъстяването, възпалението и имунната функция, изследователите се стремят да разработят персонализирани терапии, които смекчават прогресията на тумора, като същевременно запазват имунното наблюдение.
С нарастващата честота на постменопаузалния рак на гърдата, необходимостта от иновативни подходи, насочени към възпалителните пътища, никога не е била по-спешна. Чрез дешифрирането на сложните молекулярни механизми, които са в основата на прогресията на рака, научната общност проправя пътя за по-ефективни и съобразени стратегии за лечение, които могат значително да подобрят резултатите за пациентите.
източници:
Ула, А.,et al. (2025). Свързана с възрастта и постменопаузална прогресия на рака на гърдата и управление на лечението: Значението на провъзпалителните цитокини и CXC хемокините. Гени и болести. doi.org/10.1016/j.gendis.2025.101606.