Η φλεγμονή και η καταστολή του ανοσοποιητικού προκαλούν καρκίνο του μαστού σε ηλικιωμένες γυναίκες

Η φλεγμονή και η καταστολή του ανοσοποιητικού προκαλούν καρκίνο του μαστού σε ηλικιωμένες γυναίκες

Η σχετιζόμενη με την ηλικία και η μετεμμηνοπαυσιακή εξέλιξη του καρκίνου του μαστού παραμένει μια σημαντική πρόκληση, με αυξανόμενα στοιχεία που υποδεικνύουν το ρόλο των προφλεγμονωδών κυτοκινών και των χημειοκινών CXC στην ανάπτυξη του όγκου και του ανοσοποιητικού συστήματος. Καθώς ο παγκόσμιος πληθυσμός γερνά, η κατανόηση των περίπλοκων δεσμών μεταξύ της γήρανσης, της φλεγμονής και της εξέλιξης του καρκίνου γίνεται όλο και πιο κρίσιμη.

Η διαδικασία γήρανσης συνοδεύεται από αλλαγές στο μικροπεριβάλλον του όγκου, συμπεριλαμβανομένης της ακαμψίας της εξωκυτταρικής μήτρας και της συσσώρευσης φλεγμονωδών ανοσολογικών μεσολαβητών, όπως οι ιντερλευκίνες (IL-6, IL-8), ο παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF), ο αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού (TGF) και οι χημειοκίνες CXC1, CXCL, CXCL, CXC1, CXCL, CXC (CXCL1, CXCL, CXC) CXCL12). Αυτοί οι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη του όγκου, στη μετάσταση και στην ανοσολογική σηματοδότηση, ιδιαίτερα σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Η χρόνια φλεγμονή που προκαλείται από την παχυσαρκία αυξάνει περαιτέρω τους κινδύνους καθώς η περίσσεια λιπώδους ιστού οδηγεί σε υπερπαραγωγή κυτοκινών και λιποκινών. Αυτό το φλεγμονώδες περιβάλλον ενισχύει την επιθετικότητα του όγκου, επηρεάζει τη διήθηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού και μεταβάλλει τη σηματοδότηση των ορμονών, αυξάνοντας έτσι την ευαισθησία στον καρκίνο του μαστού σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Μελέτες έχουν δείξει ότι τα αυξημένα επίπεδα CXCL8/IL-8 και CXCL12/CXCR4 συσχετίζονται με την εξέλιξη του όγκου, καθιστώντας αυτούς τους σημαντικούς στόχους για πιθανές θεραπευτικές παρεμβάσεις.

Μια κρίσιμη πτυχή του προοδευτικού καρκίνου του μαστού είναι η απορρύθμιση του ανοσοποιητικού, ιδιαίτερα η μείωση των λεμφοκυττάρων που διεισδύουν στον όγκο (TILs) και η μειωμένη απόκριση στους αναστολείς του ανοσοποιητικού σημείου ελέγχου. Ο εκκριτικός φαινότυπος που σχετίζεται με τη γήρανση (SASP), που χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση φλεγμονωδών κυτοκινών, παίζει κεντρικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία, συμβάλλοντας τόσο στην ανάπτυξη του όγκου όσο και στην ανοσολογική καταστολή. Οι επιδράσεις υπέρ όγκου των IL-6, IL-1β και CXCLs υπογραμμίζουν τη σημασία της φλεγμονής που προκαλείται από κυτοκίνη ως θεραπευτική στρατηγική.

Οι πρόοδοι στις θερανοστικές παρεμβάσεις που επικεντρώνονται στη διαμόρφωση της κυτοκίνης και της χημειοκίνης υπόσχονται βελτιωμένη θεραπεία του καρκίνου του μαστού σε γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας. Αντιμετωπίζοντας την αλληλεπίδραση μεταξύ της γήρανσης, της παχυσαρκίας, της φλεγμονής και της λειτουργίας του ανοσοποιητικού, οι ερευνητές στοχεύουν στην ανάπτυξη εξατομικευμένων θεραπειών που μετριάζουν την εξέλιξη του όγκου διατηρώντας παράλληλα την ανοσολογική επιτήρηση.

Με την αυξανόμενη συχνότητα του μετεμμηνοπαυσιακού καρκίνου του μαστού, η ανάγκη για καινοτόμες προσεγγίσεις που στοχεύουν τις φλεγμονώδεις οδούς δεν ήταν ποτέ πιο επιτακτική. Αποκρυπτογραφώντας τους πολύπλοκους μοριακούς μηχανισμούς που διέπουν την εξέλιξη του καρκίνου, η επιστημονική κοινότητα ανοίγει το δρόμο για πιο αποτελεσματικές και προσαρμοσμένες στρατηγικές θεραπείας που μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά τα αποτελέσματα των ασθενών.

Πηγές: