L’inflammation et la suppression immunitaire sont à l’origine du cancer du sein chez les femmes vieillissantes

L’inflammation et la suppression immunitaire sont à l’origine du cancer du sein chez les femmes vieillissantes

La progression du cancer du sein liée à l'âge et à la ménopause reste un défi important, avec de plus en plus de preuves soulignant le rôle des cytokines proinflammatoires et des chimiokines CXC dans le développement des tumeurs et du système immunitaire. À mesure que la population mondiale vieillit, il devient de plus en plus essentiel de comprendre les liens complexes entre le vieillissement, l’inflammation et la progression du cancer.

Le processus de vieillissement s'accompagne de modifications du microenvironnement tumoral, notamment du raidissement de la matrice extracellulaire et de l'accumulation de médiateurs immunitaires inflammatoires, tels que les interleukines (IL-6, IL-8), le facteur de nécrose tumorale (TNF), le facteur de croissance transformant (TGF) et les chimiokines CXC (CXCL1, CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL12). Ces facteurs contribuent à la croissance tumorale, aux métastases et à la signalisation immunitaire, en particulier chez les femmes ménopausées.

L’inflammation chronique induite par l’obésité augmente encore les risques, car un excès de tissu adipeux entraîne une surproduction de cytokines et d’adipokines. Cet environnement inflammatoire renforce l’agressivité de la tumeur, influence l’infiltration des cellules immunitaires et modifie la signalisation hormonale, augmentant ainsi la susceptibilité au cancer du sein chez les femmes ménopausées. Des études ont montré que l'augmentation des niveaux de CXCL8/IL-8 et CXCL12/CXCR4 est en corrélation avec la progression tumorale, ce qui en fait des cibles importantes pour des interventions thérapeutiques potentielles.

Un aspect crucial du cancer du sein évolutif est la dérégulation immunitaire, en particulier le déclin des lymphocytes infiltrant les tumeurs (TIL) et la réponse altérée aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaires. Le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), caractérisé par la libération de cytokines inflammatoires, joue un rôle central dans ce processus, contribuant à la fois à la croissance tumorale et à la suppression immunitaire. Les effets pro-tumoraux de l’IL-6, de l’IL-1β et des CXCL mettent en évidence l’importance de l’inflammation induite par les cytokines en tant que stratégie thérapeutique.

Les progrès dans les interventions théranostiques axées sur la modulation des cytokines et des chimiokines sont prometteurs pour améliorer le traitement du cancer du sein chez les femmes âgées. En abordant l’interaction entre le vieillissement, l’obésité, l’inflammation et la fonction immunitaire, les chercheurs visent à développer des thérapies personnalisées qui atténuent la progression tumorale tout en préservant la surveillance immunitaire.

Avec l’incidence croissante du cancer du sein postménopausique, le besoin d’approches innovantes ciblant les voies inflammatoires n’a jamais été aussi urgent. En déchiffrant les mécanismes moléculaires complexes qui sous-tendent la progression du cancer, la communauté scientifique ouvre la voie à des stratégies de traitement plus efficaces et mieux adaptées qui peuvent améliorer considérablement les résultats pour les patients.

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