Inflamația și supresia imunității conduc la cancerul de sân la femeile în vârstă

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Progresia cancerului de sân legată de vârstă și după menopauză rămâne o provocare semnificativă, cu dovezi tot mai mari care indică rolul citokinelor proinflamatorii și al chemokinelor CXC în dezvoltarea tumorilor și a sistemelor imunitare. Pe măsură ce populația lumii îmbătrânește, înțelegerea legăturilor complexe dintre îmbătrânire, inflamație și progresia cancerului devine din ce în ce mai critică. Procesul de îmbătrânire este însoțit de modificări ale micromediului tumoral, inclusiv rigidizarea matricei extracelulare și acumularea de mediatori imunitari inflamatori, cum ar fi interleukine (IL-6, IL-8), factor de necroză tumorală (TNF), factor de creștere transformantă (TGF) și chemokine CXC (CXCL1, CXCL10, CXCL10, CXCL10, CXCL10, CXCL10). CXCL12). Acești factori contribuie la creșterea tumorii, metastaze...

Inflamația și supresia imunității conduc la cancerul de sân la femeile în vârstă

Progresia cancerului de sân legată de vârstă și după menopauză rămâne o provocare semnificativă, cu dovezi tot mai mari care indică rolul citokinelor proinflamatorii și al chemokinelor CXC în dezvoltarea tumorilor și a sistemelor imunitare. Pe măsură ce populația lumii îmbătrânește, înțelegerea legăturilor complexe dintre îmbătrânire, inflamație și progresia cancerului devine din ce în ce mai critică.

Procesul de îmbătrânire este însoțit de modificări ale micromediului tumoral, inclusiv rigidizarea matricei extracelulare și acumularea de mediatori imunitari inflamatori, cum ar fi interleukine (IL-6, IL-8), factor de necroză tumorală (TNF), factor de creștere transformantă (TGF) și chemokine CXC (CXCL1, CXCL10, CXCL10, CXCL10, CXCL10, CXCL10). CXCL12). Acești factori contribuie la creșterea tumorii, metastaze și semnalizare imună, în special la femeile aflate în postmenopauză.

Inflamația cronică indusă de obezitate crește și mai mult riscurile, deoarece excesul de țesut adipos duce la supraproducția de citokine și adipokine. Acest mediu inflamator sporește agresivitatea tumorii, influențează infiltrarea celulelor imune și modifică semnalizarea hormonală, crescând astfel susceptibilitatea cancerului de sân la femeile aflate în postmenopauză. Studiile au arătat că nivelurile crescute de CXCL8/IL-8 și CXCL12/CXCR4 se corelează cu progresia tumorii, făcând aceste ținte importante pentru potențialele intervenții terapeutice.

Un aspect crucial al cancerului de sân progresiv este dereglarea imunității, în special scăderea limfocitelor care infiltrează tumorile (TIL) și răspunsul afectat la inhibitorii punctelor de control imunitare. Fenotipul secretor asociat senescenței (SASP), caracterizat prin eliberarea de citokine inflamatorii, joacă un rol central în acest proces, contribuind atât la creșterea tumorii, cât și la suprimarea imunității. Efectele pro-tumorale ale IL-6, IL-1β și CXCL subliniază importanța inflamației determinate de citokine ca strategie terapeutică.

Progresele intervențiilor teranostice concentrate pe modularea citokinelor și chemokinelor sunt promițătoare pentru un tratament îmbunătățit al cancerului de sân la femeile în vârstă. Abordând interacțiunea dintre îmbătrânire, obezitate, inflamație și funcția imunitară, cercetătorii își propun să dezvolte terapii personalizate care să atenueze progresia tumorii, păstrând în același timp supravegherea imună.

Odată cu creșterea incidenței cancerului de sân în postmenopauză, nevoia de abordări inovatoare care vizează căile inflamatorii nu a fost niciodată mai urgentă. Prin descifrarea mecanismelor moleculare complexe care stau la baza progresiei cancerului, comunitatea științifică deschide calea pentru strategii de tratament mai eficiente și adaptate, care pot îmbunătăți semnificativ rezultatele pacientului.


Surse:

Journal reference:

Ullah, A.,et al. (2025). Progresia cancerului de sân legat de vârstă și postmenopauză și managementul tratamentului: semnificația citokinelor proinflamatorii și a chemokinelor CXC. Gene și boli. doi.org/10.1016/j.gendis.2025.101606.