炎症和免疫抑制导致老年女性患乳腺癌

炎症和免疫抑制导致老年女性患乳腺癌

乳腺癌的年龄相关性和绝经后进展仍然是一个重大挑战，越来越多的证据表明促炎细胞因子和 CXC 趋化因子在肿瘤和免疫系统的发展中的作用。随着世界人口老龄化，了解衰老、炎症和癌症进展之间的复杂联系变得越来越重要。

衰老过程伴随着肿瘤微环境的变化，包括细胞外基质的硬化和炎症免疫介质的积累，如白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子（TGF）和CXC趋化因子（CXCL1、CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL12）。这些因素有助于肿瘤生长、转移和免疫信号传导，特别是在绝经后女性中。

肥胖引起的慢性炎症进一步增加了风险，因为过多的脂肪组织导致细胞因子和脂肪因子的过度产生。这种炎症环境增强了肿瘤的侵袭性，影响免疫细胞浸润，并改变激素信号传导，从而增加绝经后女性患乳腺癌的易感性。研究表明，CXCL8/IL-8 和 CXCL12/CXCR4 水平升高与肿瘤进展相关，使这些成为潜在治疗干预的重要靶点。

进展性乳腺癌的一个重要方面是免疫失调，特别是肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）的减少和对免疫检查点抑制剂的反应受损。衰老相关分泌表型（SASP）以炎症细胞因子的释放为特征，在此过程中发挥着核心作用，有助于肿瘤生长和免疫抑制。 IL-6、IL-1β 和 CXCL 的促肿瘤作用凸显了细胞因子驱动的炎症作为治疗策略的重要性。

专注于细胞因子和趋化因子调节的治疗诊断干预措施的进展有望改善老年女性乳腺癌的治疗。通过解决衰老、肥胖、炎症和免疫功能之间的相互作用，研究人员旨在开发个性化疗法，在保持免疫监视的同时减缓肿瘤进展。

随着绝经后乳腺癌发病率的不断增加，对针对炎症途径的创新方法的需求变得前所未有的迫切。通过破译癌症进展背后的复杂分子机制，科学界正在为更有效和量身定制的治疗策略铺平道路，这些策略可以显着改善患者的治疗结果。

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