Die Studie untersucht, warum Neugeborene Herzgewebe besser regenerieren als Erwachsene

Neugeborene mit Herzkomplikationen können sich auf ihr neu entwickeltes Immunsystem verlassen, um Herzgewebe zu regenerieren, aber Erwachsene haben nicht so viel Glück. Nach einem Herzinfarkt haben die meisten Erwachsenen Schwierigkeiten, ein gesundes Herzgewebe zu regenerieren, was zu einer Ansammlung von Narbengewebe und oft Herzversagen führt.

Eine neue Studie der nordwestlichen Medizin an experimentellen Tieren zeigt einen kritischen Unterschied in der Art und Weise, wie Makrophagen – ein Teil des Immunsystems – das Herz bei Neugeborenen gegenüber Erwachsenen nach einem Herzinfarkt reparieren. Die Studie zeigt einen grundlegenden Unterschied in der Art und Weise, wie das Immunsystem die Heilung auf der Grundlage des Alters fördert.

Die Studie wird am 11. Februar in der Journal -Immunität veröffentlicht.

„Verstehen Sie, warum Neugeborene ihre Herzen regenerieren können, während Erwachsene die Tür nicht für die Entwicklung von Behandlungen öffnen können, die Makrophagen für Erwachsene neu programmieren könnten“ Universität Feinberg School of Medicine.

Bei Neugeborenen führen Makrophagen einen Prozess aus, der als Efferozytose bezeichnet wird und sterbende Zellen erkennt und frisst. Dieser Prozess löst die Produktion eines bioaktiven Lipids namens Thromboxan aus, wobei die Herzmuskelzellen in der Nähe signalisiert, sich zu teilen, und ermöglicht das Herz, beschädigten Herzmuskel zu regenerieren, wie die Studie feststellte. Bei Erwachsenen produzieren Makrophagen viel weniger Thromboxan, was zu einem schwächeren Reparatursignal führt.

Durch die Nachahmung der Auswirkungen von Thromboxane könnten wir eines Tages die Gewebereparatur nach einem Herzinfarkt bei Erwachsenen verbessern. „

Connor Lantz, leitender Wissenschaftler der Northwestern University Feinberg School of Medicine

Wie die Studie funktioniert hat

In der Studie wurde untersucht, wie das Immunsystem auf Herzverletzungen bei Mäusen unterschiedlicher Alters reagiert, einschließlich neugeborener Mäuse (ein Tag alt) und erwachsenen Mäusen (acht Wochen alt). Die Forscher fanden heraus, dass die Fähigkeit von Makrophagen, sterbende Zellen zu verschlingen, bei neugeborenen Mäusen aufgrund einer erhöhten Expression von MERTK, einem Rezeptor, der sterbende Zellen erkennt, verstärkt wurde. Als die Wissenschaftler diesen Schlüsselrezeptor blockierten, verlor die neugeborenen Mäuse ihre Fähigkeit, ihre Herzen zu regenerieren, und ähnelten nach einem Herzinfarkt erwachsenen Herzen.

Die Verschleierung sterbender Zellen durch Neugeborenen -Makrophagen löste eine chemische Kettenreaktion aus, die ein Molekül namens Thromboxan A2 erzeugte, das die Herzmuskelzellen unerwartet stimulierte, um die Schäden zu multiplizieren und zu reparieren, fand die Studie. Darüber hinaus sind in der Nähe von Muskelherzzellen in Neugeborenen darauf vorbereitet, auf Thromboxane A2 zu reagieren, was sie dazu veranlasst, ihren Stoffwechsel zu verändern, um ihr Wachstum und ihre Heilung zu unterstützen. Bei Erwachsenen funktionierte dieser Prozess jedoch nicht auf die gleiche Weise – nach einer Verletzung produzierten ihre Makrophagen nicht genug Thromboxane A2, was ihre Fähigkeit einschränkte, Herzgewebe zu regenerieren.

Die Arbeit trägt den Titel „Die Efferozytose in der frühen Alter leitet den Makrophagen -Arachidonsäure -Metabolismus für die Regeneration von Gewebe.“ Edward B. Thorp, Professor für experimentelle Pathologie bei Feinberg, ist ein Mitbesprechungstudienautor.

Quellen: