Ist Fruchtsaft gut oder schlecht für Diabetes? Neue Forschung zeigt eine genetische Wendung

Neue Untersuchungen ergeben, dass das Genießen von Fruchtsaft dazu beitragen kann, das genetische Risiko für Typ -2 -Diabetes zumindest für einige japanische Erwachsene auszugleichen und das Versprechen einer personalisierten Ernährung bei der Prävention von Krankheiten zu unterstreichen.

In einer kürzlich veröffentlichten Studie in der British Journal of NutritionDie Forscher untersuchten, ob der 100% ige Fruchtsaftkonsum das Risiko von Typ -2 -Diabetes (T2D) bei japanischen Erwachsenen beeinflusst.

Die T2D -Prävalenz hat in Japan stetig zugenommen, was etwa 8% der Erwachsenen betrifft. Adipositas, genetische Veranlagung und Alter sind die bekannten Treiber von T2D, wobei modifizierbare Ernährungsfaktoren wichtige Ziele für die T2D -Prävention sind. Fruchtsaft wird in diesem Zusammenhang oft untersucht, obwohl die Ergebnisse inkonsistent bleiben. Verschiedene Studien haben Null-, positive oder umgekehrte Assoziationen zwischen Fruchtsaft und inhaftiertem T2D gezeigt.

Diese Heterogenität spiegelt Unterschiede im Safttyp wider, wobei eine wichtige Unterscheidung zwischen zuckerhaltigen Getränken und 100% Fruchtsaft sowie Bevölkerungsunterschiede in Fettleibigkeit, Ernährung, genetischen Risiken und analytischen Ansätzen besteht. Schnell absorbierbare Zucker könnten den postprandialen Glukosespiegel, die Gewichtszunahme und die Leberlipogenese erhöhen und das T2D-Risiko erhöhen, während von Frucht abgeleitete Mikronährstoffe die Insulinempfindlichkeit verbessern und oxidativen Stress verringern und das Risiko verringern.

PRSS (Polygene Risikowerte) fassen Tausende von gemeinsamen T2D-verwandten Varianten zusammen und schätzen das vererbte Risiko. Eine wachsende Anzahl von Beweisen legt nahe, dass Gen-Diet-Wechselwirkungen die Ernährungseffekte auf die glykämischen Ergebnisse abschwächen oder verstärken könnten. Keine Studie hat jedoch den Verbrauch des Fruchtsafts über die Schichten des polygenen T2D -T2D -Risikos bei Ostasiaten untersucht und ob die Aufnahme von Fruchtsaft bei japanischen Erwachsenen mit T2D verbunden ist, bleibt unklar.

Über die Studie

In der vorliegenden Studie bewerteten die Forscher die Assoziationen zwischen Fruchtsaftaufnahme und T2D -Risiko bei japanischen Erwachsenen. Sie verwendeten Daten aus der Japan-Studie Multi-Institutional Collaborative Cohort (J-MICC), die von 2005 bis 2014 rund 100.000 Erwachsene im Alter von 35 bis 69 Jahren rekrutierte. Es ist wichtig zu beachten, dass dies eine Querschnittsstudie war, die Daten zu einem einzigen Zeitpunkt untersucht und daher keine Ursache-Wirkungs-Beziehung herstellen kann. Die Teilnehmer füllten einen Fragebogen zu Soziodemographie, Lebensstil und Krankengeschichte zu Studienbeginn aus.

Anthropometrische Messungen wurden durchgeführt und zu Studienbeginn Blutproben entnommen. Der Fragebogen für internationale körperliche Aktivität wurde verwendet, um die körperliche Aktivität zu bewerten. Der Fragebogen zur Lebensmittelfrequenz wurde verabreicht, um die Nahrungsaufnahme abzuschätzen. Der Fragebogen bewertete den Konsum von 100% Fruchtsaft in sieben Kategorien, die für die Primäranalyse in „NO -Aufnahme“ oder „mindestens einmal wöchentlich“ unterteilt wurden.

Das primäre Ergebnis war selbst berichtete, von Arzt diagnostizierte T2D. Insgesamt wurden 14.068 J-MICC-Teilnehmer genotypisiert. Zwei polygene ost-asiatische polygene Bewertungen für T2D wurden aus dem katalogischen polygenen Score identifiziert: PGS002379 mit 920.930 Varianten und PGS001294 mit 3.496 Varianten. Die primären Analysen verwendeten PGS002379, da sie eine breitere genomische Abdeckung hatten.

PRS wurde für jeden Teilnehmer berechnet und zu einem Z-Score standardisiert. Der Z-Score wurde in Quintile geschichtet (hohe, mittlere, mittlere, mittlere und niedrige), wobei das oberste Quintil die hoch genetische Risikogruppe ist. Multivariate logistische Regressionsmodelle wurden verwendet, um Quotenverhältnisse und 95% -Konfidenzintervalle für T2D abzuschätzen. Modell 1 wurde für Alter, Geschlecht und Standort der Teilnehmer (oder Wohnort) angepasst.

Modell 2 wurde zusätzlich an Bluthochdruck, Dyslipidämie, Bildung und Familiengeschichte von T2D angepasst. Modell 3 wurde weiter an körperliche Aktivität, Alkohol- und Raucherstatus und die tägliche durchschnittliche Schlafdauer angepasst. Darüber hinaus untersuchte das Team die Wirkung von Wechselwirkungen zwischen PRS und Fruchtsaftaufnahme auf T2D. Schließlich untersuchten sie den Zusammenhang zwischen Fruchtsaftaufnahme und T2D -Schicht durch PRS -Quintile.

Ergebnisse

Die Studie umfasste 13.769 Teilnehmer, darunter 7.517 Frauen. Von diesen wurde 814 Personen (267 Frauen und 547 Männer) T2D diagnostiziert. Personen mit T2D waren signifikant älter und hatten ein höheres Gewicht und eine höhere Größe als die ohne T2D. Darüber hinaus hatten T2D-Probanden eine längere tägliche Schlafdauer und eine geringere körperliche Aktivität als Nicht-T2D-Probanden.

Alkoholkonsum, Rauchen, Bluthochdruck und Hyperlipidämie waren bei T2D-Probanden häufiger als nicht-T2D-Probanden. Insbesondere wenden mehr T2D -Probanden sowohl Rauchen als auch Alkoholkonsum im Vergleich zu denen ohne T2D auf. Teilnehmer, die 100% Fruchtsaft konsumierten, hatten eine signifikant geringere Wahrscheinlichkeit von T2D als diejenigen, die dies nicht taten. Eine detailliertere Analyse zeigte ein Dosis-Wirkungs-Muster, bei dem ein höherer Verbrauch mit geringerer T2D-Wahrscheinlichkeit verbunden war.

Diese Assoziation wurde nach zusätzlicher Anpassung an verwirrende Variablen aufrechterhalten (Modelle 2 und 3). Nachdem statistische Beweise für eine Gen-Diet-Wechselwirkung ermittelt wurden, ergab sich der Hauptbefund aus einer geschichteten Analyse: T2D war nur bei Fruchtsaftkonsumenten mit einem hohen genetischen Risiko signifikant niedriger, ohne dass bei Patienten mit niedrigem oder moderatem genetischen Risiko keine signifikante Assoziation gefunden wurde. Das Design der Studie bedeutet jedoch auch, dass diese Assoziation auf eine umgekehrte Ursache zurückzuführen ist, bei der Personen nach Erhalt einer T2D -Diagnose ihre Fruchtsaftaufnahme verringert haben.

Schlussfolgerungen

Zusammengenommen deuten die Ergebnisse auf einen umgekehrten Zusammenhang zwischen T2D und 100% Fruchtsaftaufnahme bei Japanern mit einem hohen genetischen genetischen Risiko für T2D hin. Bemerkenswerterweise wurde dieser Zusammenhang bei Menschen mit geringem genetischen T2D -Risiko nicht beobachtet, was den Vorschlag potenzieller Wechselwirkungen zwischen Ernährungsfaktoren und genetischer Veranlagung stärkt. Angesichts der Einschränkungen der Studie, insbesondere der Querschnitts, beweisen diese Ergebnisse nicht, dass Fruchtsaft Diabetes verhindert. Weitere Längsschnittstudien sind erforderlich, um zu klären, ob diese Assoziation kausal ist, und um die spezifischen genetischen Varianten zu identifizieren, die die Stoffwechselreaktion auf Fruchtsaftbestandteile modulieren können.

Quellen: