Nanoplastiques – Remodeler le microbiome intestinal, affaiblir les défenses intestinales

Nanoplastiques – Remodeler le microbiome intestinal, affaiblir les défenses intestinales

La recherche montre comment les nanoparticules invisibles manipulent les téléphones portables et portent atteinte au délicat microbiome de votre intestin, soulevant de nouvelles questions sur les risques invisibles pour la santé liés aux nanoplastiques environnementaux.

Étude:Les nanoplastiques de polystyrène perturbent le microenvironnement intestinal en modifiant les interactions bactéries-hôtes via des microARN délivrés par des vésicules extracellulaires. Crédit photo : Sivstockstudio/Shutterstock.com

L’exposition aux nanoplastiques de polystyrène peut perturber la santé intestinale en modifiant les interactions entre les bactéries et en perturbant le microenvironnement intestinal. Une étude récemment publiée dansCommunication naturelleEnquête sur la manière dont l'exposition aux nanoplastiques de polystyrène affecte la santé humaine, en se concentrant sur les interactions bactéries-hôtes.

L'effet de l'exposition aux nanoplastiques sur la santé humaine

Les gens sont fréquemment exposés à des fragments de plastique tout au long de la chaîne alimentaire, ce qui soulève des questions quant à leur impact sur le microbiome intestinal. La dégradation de divers types de plastiques tels que le polystyrène (PS), le polychlorure de vinyle (PVC) et le polyéthylène (PE) conduit au développement de microplastiques (MP) et de nanoplastiques (NP).

Plusieurs études ont montré que l'exposition aux MP ou aux NP peut provoquer des lésions hématopoïétiques, des lésions hépatiques et des troubles testiculaires chez les mammifères par dysbiose intestinale. Ces études ont également montré que l’exposition au PS-MP et au PE-MP induisait une inflammation, des déséquilibres immunitaires et un dysfonctionnement de la barrière intestinale. Plus précisément, l’exposition au PE-MP modifie la composition microbienne intestinale, favorisant une augmentation sélective des agents pathogènes.Staphylocoque doré. Cette NP favorise également l’inflammation intestinale.

Malgré la compréhension des effets toxiques des MP et NP chez l’homme, peu d’études ont examiné l’interaction entre les plastiques microscopiques, le microbiote intestinal et l’hôte. De plus, le mécanisme sous-jacent par lequel le plastique microscopique affecte la santé humaine reste relativement peu étudié.

Plusieurs études suggèrent que les NP sont plus nocives que les MPS en raison de leur plus petite taille. Cela leur permet de pénétrer dans les tissus et les organes et d’influencer facilement leurs fonctions biologiques. Comprendre la voie précise par laquelle les NP provoquent une dysbiose intestinale et influencent la santé intestinale est essentiel.

Les vésicules extracellulaires (VE) sont de minuscules sacs bicouches lipidiques liés à la membrane et libérés par les cellules animales et les bactéries. Ces structures sphériques transportent divers contenus, notamment de l'ADN, des ARN, des protéines et des lipides. Les véhicules électriques jouent un rôle crucial dans la communication intercellulaire. Des études antérieures ont montré que les véhicules électriques interviennent souvent dans l’interaction entre le microbiote et l’épithélium intestinal et influencent la santé et la fonction intestinales.

À propos de l'étude

L’étude actuelle émet l’hypothèse que la NP influence directement ou indirectement la composition du microbiote via les véhicules électriques. PlusieursIn vivoEtin vitroDes expériences ont été menées pour tester cette hypothèse. Par exemple, la taille et le nombre de NP utilisés dans cette étude ont été confirmés à l’aide de l’analyse de suivi des nanoparticules (NTA).

Des souris mâles âgées de six semaines ont été exposées à des NP marquées par fluorescence pour examiner leur distribution dans les organes. L'absorption cellulaire des NP, une analyse biochimique sérique, une PCR en temps réel et un Western blot ont été réalisées.

Pour comprendre comment le NP affecte le microbiote intestinal, du polystyrène microscopique (100 nm) a été administré par voie orale aux souris quatre fois par semaine pendant 12 semaines, plus précisément les jours 1, 3, 5 et 7 de chaque semaine. Une série de souris témoins non traitées au NP ont été conservées à titre de référence.

Résultats de l'étude

L'accumulation de NP (100 nm) a été observée à différents moments entre 3 min et 48 h. Dans la présente étude, des niveaux significatifs de NP ont été trouvés dans l’intestin grêle, le foie, le caecum et le côlon des souris étudiées.

L’exposition orale au NP a augmenté le poids corporel par rapport aux souris du groupe témoin. Cependant, l’augmentation était modérée et n’était pas associée à des changements significatifs dans le tissu adipeux blanc ou dans le poids du foie. Aucun changement significatif dans le poids du foie ou dans le tissu adipeux blanc n’a été observé. Aucun raccourcissement intestinal n’a été observé chez les souris exposées au NP, ce qui implique que les bactéries intestinales et non l’inflammation étaient la principale cible des effets induits par le NP.

L'analyse biochimique a révélé que 12 semaines d'exposition au NP n'ont pas modifié de manière significative l'aspartate aminotransférase sérique (AST), l'alanine aminotransférase (ALT), la créatinine (CRE) ou l'azote uréique du sang (BUN). Cette découverte suggère que le microbiote et la barrière intestinale peuvent être directement influencés par la NP.

Dans la présente étude, il a été constaté que le NP pouvait pénétrer dans les cellules Caco-2 différenciées ressemblant à des entérocytes et dans l'intestin de la souris après 24 heures de traitement. Après son entrée, il réduit l'expression des protéines à jonction serrée, notamment la zonula occludens-1 (ZO-1) et les occludines (OCC). Ce trouble provoque des lésions intestinales caractéristiques, notamment une perméabilité intestinale accrue ou des fuites intestinales.

L’analyse Gene Ontology (GO) a montré que l’exposition au NP modifiait de manière significative l’expression des gènes intestinaux et les fonctions métaboliques des souris. L'analyse en composantes principales (ACP) de la diversité des microARN (miARN) dans les selles de souris a révélé que l'exposition au NP modifiait de manière significative les profils de miARN et réduisait la diversité des miARN spécifiques. Une analyse plus approfondie a révélé le rôle des miARN en tant que régulateurs des fonctions physiologiques primaires, en particulier celles associées aux jonctions cellulaires intestinales.

Les résultats expérimentaux suggèrent que la NP pourrait perturber l'expression des protéines des jonctions serrées en régulant les miARN dans les cellules intestinales, ce qui perturberait finalement l'environnement intestinal. L'analyse prédictive a montré que l'exposition au NP affectait l'expression des miARN tels que AS-MIR-98-3P, HAS-MIR-548H-3P, HAS-MIR-548Z, HAS-MIR-548D-3P, HAS-MIR-548AZ-5P, HAS-MIR-12136 et HAS-MIR-MIR-3P sur l'expression de ZO-101-MIR-3P. réglementé.

En outre, l’étude a révélé que l’exposition au NP augmentait l’expression de miARN spécifiques à la souris, tels que MMU-MIR-501-3p et MMU-MIR-700-5p, qui perturbent également l’expression de ZO-1 et MUC-13.

L'immunocytochimie (ICC), la qPCR et l'analyse par Western blot ont révélé que le traitement par NP diminuait l'expression de MUC-13 chez la souris et les cellules Caco-2 différenciées de type entérocytes.

Avec une exposition prolongée au NP, les espèces bactériennes uniques ont initialement augmenté et diminué. L’effet le plus notable a été un changement dans l’abondance relative de taxons bactériens spécifiques, plutôt qu’une simple perte de diversité globale. Par exemple, les Lactobacillaceae ont diminué et les Ruminococcaceae ont augmenté.

L'étude a également révélé qu'Akkermansia, une bactérie probiotique de nouvelle génération, augmentait l'abondance chez les souris exposées au NP, en particulier à des moments ultérieurs. Les résultats expérimentaux ont montré que l’influence du NP sur le microbiome intestinal n’était pas directement causée par la toxicité du NP mais par d’autres mécanismes.

Plus précisément, l'étude montre que les changements étaient médiés par des vésicules extracellulaires (VE) dérivées de cellules intestinales et de certaines bactéries au lieu des effets toxiques directs du NP sur la croissance bactérienne.LachnospiracéesParmi ceux de SP. les véhicules électriques dérivés n’ont pas affecté la croissance des bactéries intestinales.

La nouveauté de cette étude réside dans la découverte d'un mécanisme spécifique. Le NP modifie le microenvironnement intestinal en modulant la délivrance de miARN médiée par EV, qui perturbe ensuite la barrière intestinale et influence sélectivement la croissance des taxons bactériens. Cela représente une voie nouvellement décrite dans le contexte de la toxicité des NP.

Conclusions

L'étude actuelle propose que le NP inclut certains taxons bactériens, notammentLachnospiracéesEtRuminococcacées. L'altération du microbiome intestinal lors de l'exposition au NP est médiée par les interactions hôte-microbiote via EV. Le NP a été absorbé par les Lachnospiraceae, ce qui a déclenché la suppression de l'expression de la mucine-13.

De plus, les véhicules électriques libérés par les cellules de type kauflet après exposition au NP ont favorisé la croissance deRuminococcacéesPrésentMise en évidence d'une interaction complexe entre les vésicules dérivées et bactériennes.

Des recherches plus approfondies sur les effets des NP sur la santé humaine et environnementale sont nécessaires. Bien que ces résultats fournissent de nouvelles informations sur la manière dont la NP peut perturber la santé intestinale, il est important de noter que les expériences ont été menées sur des souris. La pertinence des doses et des résultats par rapport aux expositions humaines typiques reste à déterminer.

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Sources :