Wissenschaftler identifizieren die Vorbeugung von Gehirnentzündungen als Schlüssel zur Behandlung von Alzheimer

Wissenschaftler von Dzne, Universitätsklinik Bonn (UKB) und der Universität Bonn liefern neue Beweise dafür, dass die Verhinderung von Gehirnentzündungen ein vielversprechender Ansatz für die Behandlung von Alzheimer -Krankheit ist. Ihre Ergebnisse, die auf Studien zu Zellkultur, Mäusen und Gewebeproben von Patienten basieren, können zur Entwicklung wirksamerer Therapien beitragen. Sie werden im Scientific Journal veröffentlicht Immunität.

Die Alzheimer -Krankheit, die häufigste Form von Demenz, ist mit der Ablagerung von Proteinen im Gehirn verbunden. Die Aggregation dieser Proteine, die als „Amyloid-Beta“ bezeichnet werden, führt zu einer Kette von Ereignissen, die letztendlich Neuronen schädigen und zu ihrem Verlust führen.

Die Alzheimer -Krankheit beinhaltet eine komplexe Wechselwirkung verschiedener Mechanismen. Eine davon ist eine Neuroinflammation. Das haben wir uns in unseren Studien angesehen. Insbesondere manipulierten wir pharmakologisch einen molekularen Komplex namens NLRP3 -Inflammasom. Es kommt in Mikroglia, bei denen es sich um die Immunzellen des Gehirns handelt. „

Dr. Róisín McManus, Forschungsgruppenleiter der Dzne, Investigator am UKB -Institut für angeborene Immunität und Mitglied des „Immunosensation2“ Cluster of Excellence, Universität Bonn,

Bisher unbekannte Wege

Das „NLRP3 -Inflammasom“ ist wie ein Kontrollschalter: Bei der Alzheimer -Krankheit löst seine Aktivierung eine Entzündungsreaktion aus, die Neuronen schadet. Aus diesem Grund haben Forscher Wege untersucht, um diesen molekularen Komplex mit Arzneimitteln zu inaktivieren. Die aktuellen Ergebnisse unterstützen diesen Ansatz. „Es ist bekannt, dass die Hemmung von NLRP3 nicht nur die Neuroinflammation reduziert, sondern auch Mikroglia hilft, die schädlichen Amyloid-Beta Und wir lösen auch den Mechanismus hinter sich, warum seine Hemmung so vorteilhaft ist “, sagt McManus. „In unseren Studien haben wir bisher unbekannte Signalwege identifiziert, die von NLRP3 beeinflusst wurden. Insbesondere haben wir festgestellt, dass NLRP3 reguliert Fähigkeit zur Durchführung von Phagozytose.

Internationales Bestreben

In diesem Projekt arbeiteten die in Bonn ansässigen Forscher mit dem Luxemburg Center for Systems Biomedicine, der University of California San Diego, der Technischen Universität Braunschweig, der Novartis Switzerland und anderen Institutionen in Europa und darüber hinaus zusammen.

Quellen: