Forscher der Queen’s University Belfast haben einen Schlüsselprozess entdeckt, der bei Menschen mit Diabetes zum Sehverlust und zur Blindheit beiträgt. Die Ergebnisse könnten zu neuen Behandlungen führen, die eingesetzt werden können, bevor es zu einem irreversiblen Sehverlust kommt.
Diabetische Retinopathie ist eine häufige Komplikation von Diabetes und tritt auf, wenn ein hoher Blutzuckerspiegel die Zellen im Augenhintergrund, die sogenannte Netzhaut, schädigt. Über die sorgfältige Behandlung des Diabetes selbst hinaus gibt es derzeit keine Behandlungsmöglichkeiten, die das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie vom Früh- ins Spätstadium verhindern können. Infolgedessen kommt es bei einem erheblichen Anteil der Menschen mit Diabetes immer noch zu den sehkraftbedrohenden Komplikationen der Krankheit.
Da die Zahl der Menschen mit Diabetes weltweit weiter zunimmt, besteht ein dringender Bedarf an neuen Behandlungsstrategien, insbesondere solchen, die auf die frühen Stadien der Krankheit abzielen, um Sehverlust zu verhindern.
Die Netzhaut benötigt eine hohe Sauerstoff- und Nährstoffversorgung, um richtig funktionieren zu können. Dafür sorgt ein ausgeklügeltes Netzwerk von Blutgefäßen, das auch bei täglichen Schwankungen des Blut- und Augendrucks einen konstanten Blutfluss aufrechterhält. Die Fähigkeit der Blutgefäße, den Blutfluss auf einem konstanten Niveau aufrechtzuerhalten, wird als Autoregulation des Blutflusses bezeichnet. Die Störung dieses Prozesses ist eine der frühesten Auswirkungen von Diabetes in der Netzhaut.
Der Durchbruch von Forschern der Queen’s University Belfast identifiziert die Ursache dieser frühen Veränderungen der Netzhaut. Die in der US-Fachzeitschrift JCI Insight veröffentlichte Studie hat herausgefunden, dass der Verlust der Autoregulation des Blutflusses bei Diabetes durch die Störung eines Proteins namens TRPV2 verursacht wird. Darüber hinaus zeigen sie, dass eine Störung der Autoregulation des Blutflusses auch ohne Diabetes zu Schäden führt, die denen bei diabetischer Retinopathie sehr ähnlich sind.
Das Forschungsteam hofft, dass diese Erkenntnisse zur Entwicklung neuer Behandlungen genutzt werden, die das Sehvermögen von Menschen mit Diabetes erhalten.
Wir freuen uns über die neuen Erkenntnisse, die diese Studie liefert und die erklären, wie die Netzhaut im Frühstadium von Diabetes geschädigt wird.
Durch die Identifizierung von TRPV2 als Schlüsselprotein, das am diabetesbedingten Sehverlust beteiligt ist, haben wir ein neues Ziel und die Möglichkeit, Behandlungen zu entwickeln, die das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie stoppen.“
Professor Tim Curtis, korrespondierender Autor, stellvertretender Direktor am Wellcome-Wolfson Institute for Experimental Medicine an der Queen’s University Belfast
Die Studie wurde vom Biotechnology and Biological Sciences Research Council und dem Postgraduierten-Studentenprogramm des Department for the Economy finanziert.
Quelle:
Referenz:
O’Hare, M., et al. (2022) Der Verlust der TRPV2-vermittelten Autoregulation des Blutflusses fasst die diabetische Retinopathie bei Ratten zusammen. JCI Insight. doi.org/10.1172/jci.insight.155128.
