Fasten unterstützt Typ -1 -Diabetes -Versorgung durch Umgestaltung des Mikrobioms

Eine Woche des überwachten Fastens hat das Darmmikrobiom von Menschen mit Typ -1 -Diabetes vorübergehend umgestaltet, wodurch es der von gesunden Personen ähnelte und Cholesterin und Gewicht verbesserte, ohne gefährliche Nebenwirkungen zu verursachen.

Studie: Fasten löst Darmmikrobiom -Signaturänderungen aus, die sich auf Typ -1 -Diabetes -Patienten erstrecken. Bildnachweis: Echelonimg/Shutterstock.com

Typ -1 -Diabetes (T1D) ist eine chronische Krankheit, die weltweit neun Millionen Menschen betrifft. Es ist durch einen Mangel des in den Pankreas-Beta-Zellen hergestellten Glukose-Senkung-Hormon-Insulin gekennzeichnet. Ein neuer Bericht in Grenzen in der Endokrinologie testete die Rolle des längeren therapeutischen Fastens als ergänzende Behandlung für T1D.

Einführung

T1D wird mit einer lebenslangen Insulin-Therapie verwaltet, um die Beta-Zell-Funktion zu ersetzen, verbunden mit sorgfältigem Ernährungsmanagement. Diese Patienten haben ein hohes Risiko für mehrere andere Erkrankungen, einschließlich Herz -Kreislauf -Erkrankungen.

T1D ist eine komplexe Krankheit mit zugrunde liegenden genetischen und ökologischen Faktoren. In den letzten drei Jahrzehnten ist es in westlichen Gesellschaften häufiger geworden, was auf die verstärkte Rolle von Umweltfaktoren bei seiner Verursachung hinweist. Bei diesen Patienten zeigt das Darmmikrobiom Unterschiede in Zusammensetzung und Funktion im Vergleich zu gesunden Kontrollen sowohl vor als auch nach dem Einsetzen der Krankheit.

Abgesehen von der erhöhten Darmpermeabilität bei T1D könnten diese Unterschiede auf die gemeinsamen Risikofaktoren für Autoimmunerkrankungen (wie T1D) und Darmdysbiose zurückzuführen sein. Dazu gehören die Art der Geburt, Ernährung, Infektionen, Antibiotika -Exposition und geistiger Stress.

All diese Faktoren verursachen einen Verlust nützlicher Darmbakterien und deren Metaboliten. Beispielsweise tragen Metaboliten wie kurzkettige Fettsäuren (SCFA) und immunmodulatorische Metaboliten zur Darmgesundheit bei, indem sie das Gleichgewicht von regulatorischen T-Zellen und entzündungshemmenden Th17-Zellen aufrechterhalten. Sie bewahren auch die Integrität der epithelialen Barriere des Darms und halten Giftstoffe und Krankheitserreger aus dem Körper und dem Blut.

Solche negativen Wechselwirkungen im frühen Leben können durch Krankheitserreger für die Kolonisierung vorhersagen, was zu einer Darmentzündung führt. Andere Darmmikroben können Autoimmunität auslösen, indem sie antigene Stellen exprimieren, die Selbstantigenen ähneln, die als „molekulare Mimikry“ bezeichnet werden. Zum Beispiel, Parabacteroides distasonis enthält eine Sequenz ähnlich wie ein wichtiges Insulin -Epitop. Sein Vorhandensein ist mit höheren T1D -Entwicklung bei Mäusen und Kindern verbunden.

Neben Insulin konzentrieren sich die Ansätze zur Behandlung von T1D auf die Verlangsamung der Betazellenzerstörung mit Immunmodulatoren und Biologischen. Diese sind teuer, mit erheblichen Nebenwirkungen und sind lebenslang wie Insulin erforderlich.

Das therapeutische Fasten ist ein Ernährungsansatz, der die Symptome mehrerer Autoimmunerkrankungen verbessert und das Darmmikrobiomprofil bei gesunden Personen verändert. Die Frage in dieser Studie war, ob solche Veränderungen auch bei T1D -Patienten auftreten. Studien zum Fasten, einschließlich des monatelangen Ramadan, das von Muslimen oder einem siebentägigen Fasten beobachtet wurde, haben ihre Sicherheit zumindest bei ausgewählten T1D-Patienten gezeigt. Die Einschränkung des Stoffwechselbrennstoffs kann die Autoimmunantwort schnell schwächen und dieser Hypothese eine biologische Plausibilität verleihen.

In Mausmodellen verringern wiederholte Fastenzyklen das Risiko einer Autoimmunität und verbessern die Regeneration von Betazellen und die Treg -Proliferation. Das Fasten beeinflusst auch das Darmmikrobiom in Mausstudien. Zum Beispiel führt dies zur Produktion von β-Hydroxybutyrat, einem wichtigen Brennstoffmolekül beim Fasten. Dies erschöpft BifidobakterienReduzierung der Darm -Th17 -Aktivität.

Mehrere Arten haben Fastenverschiebungen im Zusammenhang mit der Häufigkeit. Es ist möglich, dass die Einschränkung der Nährstoffe der Ernährung die Proliferation von Darmmikroben mit einem vielfältigeren Stoffwechselportfolio fördert und es ihnen ermöglicht, auf aus Wirt abgeleitete Nährstoffe umzusteigen.

Studienergebnisse

Die aktuelle Pilotstudie umfasste 19 T1D -Patienten und zehn Kontrollpersonen, hauptsächlich weiblich. Der mittlere Body Mass Index (BMI) betrug 27,7 kg/m2 bzw. 26,2 kg/m2.

Eine längere Fastenperioden veränderte die Struktur und Zusammensetzung des Darmmikrobioms bei T1D -Patienten akut, wobei sie mit dem in Kontrollen mit dem gestellt wurden. Unmittelbar nach dem Ende der Nüchternperiode ähnelte das Darmmikrobiom der nicht-diabetischen Kontrollen, aber es wurde keine langfristige Verschiebung festgelegt. Die diabetische Ketoazidose trat beim Fasten in der T1D -Gruppe nicht auf.

Mehrere faserassoziierte Lachnospiraceae verringerte sich, während Mucin/Glycosaminoglycan-abbaute Lachnospiraceae und einige Oscillospiraceae im Fasten erhöht. Diese gehören zu den größten Produzenten des SCFA-Butyrates, der auf einer faserreichen Ernährung gedeiht und in der Regel Ballaststoffe abbaut. Infolgedessen können diese Mitglieder in Fasermangelperioden wie während der Fastenperioden nicht gedeihen.

Das Fastenschema in dieser Studie umfasste ~ 200 kcal/Tag Säfte und Brühe, die nur sehr wenig Ballaststoffe lieferten. Dies könnte helfen, zu erklären, warum faser angepasste Taxa abnahm, während das Mucin-abbauende Taxa gedieh.

Allerdings verändern sich jedoch nicht alle Mitglieder dieser Familien auf die gleiche Weise. Andere Taxa, die Mucin und Glycosaminoglykane abbauen, nehmen in der Reaktion auf das Fasten zu, wie in verschiedenen Studien berichtet. Dies weist auf eine Verschiebung zur Verwendung von Wirt-abgeleiteten Energiequellen, einschließlich β-Hydroxybutyrat, hin.

Diese taxonomischen Veränderungen korrelierten mit nüchtern-bedingten Veränderungen des Blutdrucks und des Cholesterinspiegels. Sowohl das BMI als auch das Verhältnis von schlecht zu gutem Cholesterin (Lipoprotein mit niedriger Dichte, Lipoprotein mit hoher Dichte, HDL) verbesserten sich während der Fastenperiode und der Nachuntersuchung. Diese Veränderung war ähnlich wie bei nicht-diabetischen Patienten.

Bei den Kontrollen spiegelten die Nachschnitte Muster diejenigen in T1D wider, erreichten jedoch keine statistische Signifikanz, wahrscheinlich aufgrund der geringen Stichprobengröße.

Im Vergleich zu einer kleinen Gruppe von zehn Multipler Sklerosepatienten beim wiederholten längeren Fasten zeigten viele Bereiche des Darmmikrobiombildes Überschneidungen, ebenso wie autoimmunitätsfreie Gruppen.

Dies deutet darauf hin, dass die Auswirkungen des Fasten auf das Mikrobiom unabhängig vom Gesundheitszustand des Wirts und der Art der Krankheit sind, obwohl größere Studien erforderlich sind, um dies zu bestätigen. Das Darmmikrobiom reagiert auf konservierte Fasten, wahrscheinlich weil die Darmmikroben gezwungen sind, verschiedene Stoffwechselwege zu verwenden, um die Nährstoffe aus Wirt zu nutzen.

Während die Taxa, die während des Fastens die Nahrungsenergiequellen abbauen, abnehmen, gedeihen diejenigen, die zur Verwendung anderer Energiesubstrate wechseln können. “Dies deutet darauf hin, dass die Darmmikrobiota neben der Verwendung von β-Hydroxybutyrat für ihre eigene Ernährung eine wichtige Rolle bei der Augmentierung der Wirtsketonproduktion während der Zeiträume spielen könnte des Fastens. „

Spezifische Taxa, die während des Fastens zunehmen, kann eine Immuntoleranz gegenüber Umweltstimuli induzieren, was möglicherweise zu einer verringerten Entzündung mit dem Fasten beiträgt.

Schlussfolgerungen

Die Ergebnisse dieser Studie zeigen das “Das Fasten unter medizinischer Aufsicht ist sicher und könnte sich für Patienten mit T1D als vorteilhaft erweisen. ““ Die Ergebnisse legen nahe, dass das Darmmikrobiom eher von Nährstoffverfügbarkeit als durch das Vorhandensein von Krankheiten geprägt ist.

Die Assoziationen mit klinischen Ergebnissen betonen die Notwendigkeit, die kausalen Verbindungen zwischen Darmmikrobiomveränderungen und den gemeldeten klinischen Verbesserungen beim Fasten zu untersuchen. Es sind weitere Untersuchungen erforderlich, um den Langzeitwert des Fastens als zusätzliche Behandlung bei diesen Patienten zu verstehen. Darüber hinaus muss auch die Geschwindigkeit untersucht werden, mit der mikrobielle Wiederherstellung während des erneuten Ernährung auftritt.

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Quellen: