Ätiologie und Pathophysiologie von Diabetes mellitus

Ätiologie

Vererbung ist unbestritten ein wichtiger Faktor in der Ätiologie des Diabetes mellitus, obwohl der Mechanismus der Vererbung unbekannt ist. Diabetes kann tatsächlich eher ein Syndrom als eine bestimmte Krankheit sein. Eine Vielzahl genetischer Mechanismen wurde vorgeschlagen, aber die meisten bevorzugen eine multifaktorielle Vererbung oder ein rezessives Gen, das irgendwie mit den gewebetypisierenden Antigenen, dem menschlichen Lymphozyten-A (HLA) -System, verbunden ist. Die Vererbung von nicht insulinabhängigem Diabetes und insulinabhängigem Diabetes scheint jedoch unterschiedlich zu sein. Fast 100% der Nachkommen von Eltern, die beide an nicht insulinabhängigem Diabetes leiden, entwickeln diese Art von Diabetes, aber nur 45% bis 60% der Nachkommen beider Eltern, die an insulinabhängigem Diabetes leiden, entwickeln die Krankheit. Es besteht auch ein erhöhtes Risiko für Diabetes mit Fettleibigkeit. Die Inzidenz der Krankheit verdoppelt sich mit jeweils 20% des Übergewichts und diese Zahl gilt sowohl für junge als auch für ältere Diabetiker. Diabetes ist heute die sechsthäufigste Todesursache durch Krankheiten bei Erwachsenen und die erste Hauptursache für neue Blindheitsfälle zwischen 20 und 75 Jahren. Viren wurden in die Ätiologie von Diabetes einbezogen. Die Virentheorie besagt, dass die Beta-Zellen einiger Individuen (die meisten Spezialisten glauben, dass die Beta-Zellen aufgrund der Defekte im HLA-System genetisch anfällig sind) von bestimmten Viren angegriffen werden, was zu Zellschäden oder zum Tod führt. Der Körper reagiert auf dieses beschädigte oder veränderte Gewebe in einem Autoimmunphänomen und bildet Antikörper, die die Beta-Zellen „angreifen“ und zum Zelltod führen. Wenn nicht genügend Beta-Zellen verfügbar sind, um ausreichend Insulin für die Bedürfnisse des Körpers bereitzustellen, kommt es zu einem insulinabhängigen Diabetes. Es wird angenommen, dass Tumoren der Bauchspeicheldrüse, Pankreatitis, Stressmedikamente wie Steroide, Stresskrankheiten, an denen andere endokrine Organe wie Akromegalie, Vererbung und Viruserkrankungen beteiligt sind, eine Rolle bei der Entstehung von Diabetes spielen.

Bei nicht insulinabhängigem oder Typ II kann ein durch Diabetes gestörter Kohlenhydratstoffwechsel auf eine träge oder unempfindliche sekretorische Reaktion in der Bauchspeicheldrüse oder auf einen Defekt im Körpergewebe zurückzuführen sein, der ungewöhnliche Mengen Insulin erfordert, oder das ausgeschiedene Insulin kann schnell zerstört werden , gehemmt oder inaktiviert bei Betroffenen. Ein Insulinmangel aufgrund einer Verringerung der Inselzellmasse oder einer Zerstörung der Inseln ist das Kennzeichen der Person mit insulinabhängigem oder Typ-I-Diabetes.

Pathophysiologie

Insulin wird benötigt, um den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen zu unterstützen, vor allem indem es den Eintritt dieser Substanzen in die Zelle erleichtert. Insulin wird für den Eintritt von Glukose in die Muskel- und Fettzellen, zur Verhinderung der Mobilisierung von Fetten aus Fettzellen und zur Speicherung von Glukose als Glykogen in den Zellen von Leber und Muskel benötigt. Insulin wird für den Eintritt von Glukose in Nervenzellen oder Gefäßgewebe nicht benötigt. Die chemische Zusammensetzung und die molekulare Struktur von Insulin sind so, dass es in Rezeptorstellen auf der Zellmembran passt. Hier löst es eine Sequenz schlecht definierter chemischer Reaktionen aus, die die Zellmembran verändern, um den Eintritt von Glukose in die Zelle zu erleichtern und enzymatische Systeme außerhalb der Zelle zu stimulieren, die die Glukose zur Energieerzeugung metabolisieren.

Bei Insulinmangel kann Glukose nicht in die Zelle gelangen und ihre Konzentration im Blutkreislauf steigt, die erhöhte Konzentration im Blutkreislauf steigt an. Die erhöhte Konzentration von Glucose (Hyperglykämie) erzeugt einen osmotischen Gradienten, der die Bewegung von Körperflüssigkeit vom intrazellulären Raum in den extrazellulären Raum und in das glomeruläre Filtrat bewirkt, um das hyperosmolare Filtrat zu „verdünnen“. Wenn die Glukosekonzentration im glomerulären Filtrat den Schwellenwert (180 mg / dl) überschreitet, „verschüttet“ sich Glukose zusammen mit einer osmotischen Ableitung von Wasser (Polyurie), einem Kardinalzeichen für Diabetes, in den Urin. Die Harnflüssigkeitsverluste verursachen den bei Diabetes beobachteten übermäßigen Durst (Polydipsie). Wie zu erwarten ist, führt dieses Auswaschen des Wassers zu einer Erschöpfung anderer essentieller Chemikalien.

Inspiriert von Funom Makama