Aktiv in Midlife zu werden kann die Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegenüber Alzheimer steigern

Wenn Sie während der 40er und 50er Jahre aktiv bleiben, können Sie Ihrem Gehirn helfen, die Veränderungen in der frühen Alzheimer zu widerstehen, insbesondere wenn Sie befolgen, welche Aktivitätsempfehlungen, so diese Studie.

In einem kürzlich im Journal veröffentlichten Artikel Alzheimers & DemenzDie Forscher untersuchten, wie sich Veränderungen der körperlichen Aktivität in der Mitte des Lebens auf Gehirnveränderungen im Zusammenhang mit Alzheimer -Krankheit (AD) bei Personen mit höherem Risiko für die Entwicklung der Krankheit auswirken können.

Ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass die körperlich aktiven, körperlichen Aktivität der Weltgesundheitsorganisation (WHO) mit einer verminderten Amyloidbelastung im Gehirn verbunden war und sowohl in weniger als empfohlenen Ebenen aktiv und aktiv werden und verbleiben, im Vergleich zum verbleibenden Seedary mit einer größeren kortikalen Dicke in Bereichen verbunden war. Umgekehrt war der verbleibende sitzende sitzende in die reduzierte kortikale Dicke in Bereichen beteiligt, die anfällig für AD sind.

Hintergrund

Die Alzheimer-Krankheit (AD) beginnt mit einer langen präklinischen Phase, die durch frühe Gehirnveränderungen wie Neurodegeneration und Amyloid-β (Aβ) -Bauung gekennzeichnet ist, die durch Biomarker Jahre vor Beginn der Symptome nachgewiesen werden können.

Die Forscher glauben, dass bis zu ein Drittel der Fälle mit veränderbaren Lebensstilfaktoren in Verbindung gebracht werden, und es besteht ein zunehmendes Interesse an AD-Prävention durch Verhaltensänderungen, insbesondere durch körperliche Aktivität.

Das sesshafte Verhalten ist ein bekannter Risikofaktor für Demenz, während sich die körperliche Aktivität in der Mitte der Lebenszeit nachgewiesen hat, das Risiko eines AD und des kognitiven Rückgangs zu verringern. Dies könnte durch Wege wie eine verbesserte geistige und kardiovaskuläre Gesundheit geschehen.

Midlife ist eine entscheidende Zeit, da altersbedingte Gehirnveränderungen und AD-Pathologien dann häufig beginnen, insbesondere bei Menschen mit genetischem oder familiärem Risiko. Während frühere Studien Querschnittsverbindungen zwischen körperlicher Aktivität und reduzierten AD-Biomarkern gezeigt haben, haben nur wenige untersucht, wie sich Veränderungen der Aktivitätsniveaus-insbesondere der Einhaltung der WHO-Empfehlungen-das Fortschreiten von AD-bezogenen Veränderungen bei gefährdeten Personen auswirken.

Über die Studie

In dieser Studie bewerteten die Forscher eine kritische Forschungslücke, indem sie untersuchten, ob die Erhöhung der körperlichen Aktivität, einschließlich der Einhaltung der WHO-Richtlinien, mit einer geringeren Aβ-Belastung und einer besseren Gehirnstruktur in kognitiv nicht beeinträchtigen Erwachsenen mittleren Alters im mittleren Alter mit dem Risiko für AD verbunden ist.

Sie analysierten Daten aus 337 kognitiv nicht beeinträchtigen Teilnehmern an Katalonien aus einer größeren Studie zur präklinischen Alzheimer -Krankheit (AD). Die Teilnehmer im Alter zwischen 45 und 65 Jahren und hauptsächlich mit einer Familienanamnese der AD wurden zu Studienbeginn (2013–2014) und Follow-up (ca. 4 Jahre später) körperliche Aktivitätsdaten gesammelt. Nur diejenigen mit MRT- und/oder Amyloid-Pet-Daten bei der Nachuntersuchung wurden eingeschlossen.

Die körperliche Aktivität wurde anhand eines Fragebogens bewertet, der die wöchentlichen Minuten mäßiger oder kräftiger Aktivität aufzeichnete. Die Teilnehmer wurden anhand der Einhaltung der Richtlinien für die WHO zu beiden Zeitpunkten gruppiert: Aufrechterhalten, aufrechterhalten, die Nichteinhaltung aufrechterhalten, haftbar gemacht, nicht anhaftend und eingehalten. Ein kontinuierliches Maß für die Aktivitätsänderung wurde ebenfalls berechnet.

Die Amyloidbelastung des Gehirns wurde durch die Positronenemissionstomographie (PET) -Abbildgebung bewertet, und die kortikale Dicke in AD-sensitiven Regionen wurde unter Verwendung der strukturellen Magnetresonanztomographie (MRT) gemessen. Die AD-Signaturregion wurde unter Verwendung eines Verbundwerkstoffs aus medialen Temporallappengebieten definiert, die für die frühe AD-Atrophie anfällig sind.

Statistische Modelle untersuchten, wie körperliche Aktivitätsgruppen und Änderungen der Aktivität die Amyloidbelastung und die kortikale Dicke bei der Nachuntersuchung, Anpassung an Alter, Geschlecht, Bildung, Apolipoprotein E (APOE) -ε4-Status und die Zeit zwischen den Bewertungen vorhergesagt hatten.

Sensitivitätsanalysen, die auch kardiovaskuläre und psychische Gesundheitsfaktoren wie Symptome von Depressionen und Angstzuständen kontrolliert wurden.

Es ist erwähnenswert, dass die Ergebnisse des Gehirnbilders nur bei der Nachuntersuchung gemessen wurden, sodass Kausalität nicht fest etabliert werden kann. Darüber hinaus waren 99,4% der Teilnehmer Kaukasier, was die Generalisierbarkeit der Ergebnisse auf andere Populationen einschränkte.

Ergebnisse

Die Teilnehmer wurden in fünf Gruppen eingeteilt, die auf der Einhaltung der Richtlinien der WHO -körperlichen Aktivität beruhten. Fast 30% blieben sitzend, während 15,7% ihrer Behandlung haften. Diejenigen, die anhaftend wurden, zeigten die größte Zunahme der Minuten der körperlichen Aktivität. Es entstanden keine signifikanten Gruppenunterschiede für Alter, Bildung, Geschlecht oder ApoE-ε4-Status.

Teilnehmer, die das sitzende Verhalten aufrechterhalten hatten, hatten eine signifikant geringere kortikale Dicke der Alzheimer-Krankheit (AD) -sensitive Gehirnregionen als diejenigen, die haftend waren oder sogar diejenigen, die nicht anhaftend, aber nicht sesshaft waren, haftend. Darüber hinaus hatten diejenigen, die anhaftend wurden, eine signifikant niedrigere Amyloid-β-Belastung (Aβ) als diejenigen, die nicht anhaftend wurden, ein Befund, der auch nach Korrektur bei mehreren Vergleichen statistisch signifikant blieb. Der Unterschied in der Amyloidbelastung zwischen denjenigen, die anhaftend wurden, und denjenigen, die sitzend blieben, war ebenfalls vorhanden, aber weniger robust.

Eine Dosis-Wirkungs-Assoziation wurde festgestellt, wobei eine erhöhte körperliche Aktivität mit einer niedrigeren Aβ-Belastung korrelierte; Dieser dosisabhängige Effekt wurde jedoch nicht für die kortikale Dicke beobachtet. Diese Ergebnisse blieben nach Anpassung des kardiovaskulären Risikos und der psychischen Gesundheitsergebnisse weitgehend robust, obwohl nach diesen Anpassungen einige Assoziationen mit kortikaler Dicke abgeschwächt wurden.

Schlussfolgerungen

Die Studie zeigt, dass eine erhöhte oder anhaltende körperliche Aktivität im mittleren Leben mit einer niedrigeren Aβ-Belastung und einer größeren kortikalen Dicke in AD-des-fähigen Gehirnregionen verbunden ist, wodurch die potenziellen neuroprotektiven Wirkungen unterstreicht.

Selbst die teilweise Einhaltung der Aktivitätsrichtlinien (dh nicht anhaftend, aber nicht sitzend) schienen vorteilhaft zu sein. Eine dosisabhängige Beziehung zwischen erhöhter Aktivität und verringerter Aβ unterstützt diese Verbindung.

Die Stärken dieser Analyse umfassen Längsschnittdesign, Biomarker -Daten und Anpassung an Störfaktoren. Die Studie ist jedoch durch den Beobachtungsmerkmal des Umfragedesigns, die begrenzte ethnische Vielfalt, den Einsatz selbstberichteter körperlicher Aktivität und die Unfähigkeit, umgekehrte Verursachung auszuschließen, aufgrund der nur bei der Nachuntersuchung gemessenen Gehirnergebnisse begrenzt. Mögliche nicht gemessene Mediatoren wie Schlaf oder Neurogenese wurden ebenfalls nicht bewertet.

Insgesamt deuten die Ergebnisse darauf hin, dass die Übernahme der von der WHO empfohlenen körperlichen Aktivität während der Lebensmitte die Widerstandsfähigkeit gegen frühe AD-Pathologie selbst bei gefährdeten Personen verbessern kann.

Quellen: