Die Forscher identifizieren wichtige Unterschiede in der Alzheimer -Fortschreitung beim Menschen und Tiermodellen

Obwohl bekannt ist, dass die Alzheimer -Krankheit bis zu 20 Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnen kann, verhindert die mangelnde Kenntnis des Fortschreitens der Entwicklung wirksamer Behandlungen sowie eine klare Diagnose, um sich dieser neurodegenerativen Erkrankung zu stellen, die auch nicht bekannt ist. Dies wird vom Forscher des Uma David Baglietto darauf hingewiesen, der sich auf die Untersuchung von Risikofaktoren spezialisiert hat – nämlich genetisch, Umwelt- und Lebensstil – Einfluss auf das Beginn und das Fortschreiten dieser Pathologie.

Bei der Suche nach einem möglichen therapeutischen Ziel, um den Fortschritt dieser Krankheit zu stoppen, hat ein internationales wissenschaftliches Team unter der Leitung von Forschern der Abteilung für Zellbiologie, Genetik und Physiologie des UMA und auch Mitglieder des „Bagliettolab“ und der Neuroad -Forschungsgruppe Differenzfaktoren identifiziert, die an den Propagationsprozessen beteiligt sind.

Zu diesem Zweck haben sie kortikale Hirnproben aus Alzheimer -Krankheitspatienten verglichen, die von der Universität Irvine (Kalifornien) angeboten wurden – mit Proben aus transgenen Modellen, die zeigen, dass die Krankheit in beiden Fällen unterschiedlich voranschreitet, da sich die Zellen in jedem Modell nicht auf die gleiche Weise verhalten. Die Ergebnisse dieser Forschung wurden kürzlich im Scientific Journal veröffentlicht Alternde Zelle.

In dieser Hinsicht erklärt Baglietto, dass beispielsweise die Immunantwort unterschiedlich ist, ebenso wie das Auftreten von synaptischen Schäden oder die Art und Weise, wie Alzheimer -Krankheit exarzentiert. „Dieser Befund beleuchtet die Tatsache, dass eine Menge Medikamente, die in präklinischen Modellen erfolgreich funktionieren, dies danach nicht beim Menschen tut“, stellt er klar.

Giftige Aggregate im Gehirn

Nach Angaben des Forschers an der Fakultät für Wissenschaft des Uma ist eine der grundlegenden Merkmale dieser Krankheit die signifikante Akkumulation toxischer Proteinaggregate im Gehirn des Patienten. „Diese Gehirnansammlungen werden als Folge einer abnormalen Faltung löslicher Proteine ​​gebildet, die aufgrund mehrerer Ursachen auftreten kann, die noch nicht bekannt sind, und nach unterschiedlichen pathogenen Mechanismen“, stellt er klar.

Der Wissenschaftler weist darauf hin, dass solche abnormalen Konformationen nach Beginn dieselben abweichenden Falten in andere lösliche Proteine ​​ausbreiten und induzieren können und die Krankheit auf verschiedene Gehirnregionen ausbreiten. „Aus diesem Grund ist es äußerst wichtig zu wissen, welche die pathogensten Proteinisoformen oder -Falten sind und feststellen, wie die Ausbreitung auftritt“.

Dank dieser Studie wurde festgestellt, dass die Proben von Alzheimer-Krankheitspatienten pathogene Isoformen von Beta-Amyloid-Peptid enthalten, die die Bildung seniler Plaques-die toxischen Proteinaggregate-im Vergleich zu den für diese Forschung verwendeten Tiermodelle der Tiermodelle weiter steigern.

Ein internationales multidisziplinäres Team

Diese Forschung wurde in den letzten vier Jahren von der UMA unter der Leitung von David Baglietto koordiniert, basierend auf der Arbeit des Doktorandenkandidaten des Zellbiologiegebiets Juana Andreo. Es wurde auch mit der Zusammenarbeit von Wissenschaftlern an der University of California und Texas (USA) und am Institute of Crystallography of Catania (Italien) durchgeführt. Darüber hinaus befinden sich unter den 21 Autoren die Ibima-Bionand-Plattform, das neurodegenerative Krankheitszentrum Ciberned oder das integrative Zentrum für Biologie und angewandte Chemie der Bernardo O’Higgins University (Chile).

Die beteiligten Spezialisten sagen, dass diese Studien „sehr wichtig“ sind, da ein größeres Wissen über die Faktoren, Zelltypen und Protein -Isoformen, die für die Steigerung der aggregativen Prozesse verantwortlich sind, ein „ausgezeichnetes“ therapeutisches Ziel sein können, um den pathogenen Fortschritt der Alzheimer -Krankheit zu verlangsamen oder zu stoppen, und eine Behandlung zu verändern, die ihren Fortschritt verändert, und die Behandlung, die „die Behandlung noch nicht erreicht hat“.

Als nächste Schritte verweist die Universität von Malaga auf die Verbesserung der Modelle, die die Krankheit reproduzieren, und um bestimmte Gene zu „humanisieren“, um sie besser zu reproduzieren.

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